anemia


анемия фото L'anemia è un complesso sintomatico di un tipo clinico-ematologico che si traduce in una forte o graduale diminuzione del livello dell'emoglobina con un numero assoluto o diminuito assoluto di cellule ematiche di eritrociti. Questo complesso sintomatico unisce un intero gruppo di condizioni patologiche che sono simili nelle manifestazioni cliniche e morfologiche e differiscono nell'etopatogenesi del loro sviluppo.

Il sistema ematopoietico umano funziona in modo tale che nel corpo il processo di formazione e distruzione di cellule del sangue di vari ordini è costantemente in atto. Nel caso di disturbi del sistema di formazione delle cellule del sangue della serie eritrocitaria o della loro distruzione aumentata, si creano condizioni per lo sviluppo di anemia di varie genesi.

Cause di anemia

La formazione di anemia può essere innescata da uno o da un gruppo di fattori etiologici, secondo i quali è consuetudine distinguere tali forme etiopatogenetiche di anemia come, ad esempio, alimentari-dipendenti, postemorragici (provocati da perdita di sangue acuta o cronica) e megaloblasti (a causa dell'oppressione dei processi ematopoiesi).

Prima di considerare i meccanismi patogenetici dello sviluppo dell'anemia, è necessario studiare lo schema moderno dell'emotopoiesi e della distruzione di sangue, che si verifica in una persona sana in condizioni normali. Quindi, secondo la differenziazione moderata delle cellule del sangue, prodotte dal midollo osseo e sottoposte a differenti fasi di maturazione, è comune distinguere sette tipi di substrato cellulare. Il primo tipo è rappresentato da cellule staminali di mielopoiesi e linfopoiesi. Il secondo tipo sono le cellule del precursore di sangue, da cui successivamente vengono formate le direzioni di eritrociti-macrofagia del granulocyte-megakaryocyte e dei predecessori B e T linfociti. Il terzo tipo è rappresentato da classi più differenziate di cellule del sangue, differenti nel grado e nel tasso di emoglobinizzazione. La maturazione e la differenziazione di queste tre classi di cellule del sangue sono compiute da meccanismi di regolazione umorale, in particolare, da eritropoietina. La quarta, la quinta e la sesta classe sono rappresentate dalla divisione attiva e maturazione di normociti policromatici e il settimo tipo è un eritrocitico maturo.

Qualsiasi anemia cronica o acuta è secondaria, cioè una conseguenza di una patologia esistente nel corpo (intossicazione, danno tumorale, carenza di vitamine, endocrine, gastroenterologiche, ginecologiche e altre malattie).

Nel ruolo delle principali manifestazioni etiopatogenetiche dell'anemia si possono verificare perdite di sangue, manutenzione inadeguata di sostanze necessarie alla formazione del sangue nel corpo umano, effetti tossici sul midollo osseo, alterazione della regolazione umorale dell'eritropoiesi, osservata in ipotiroidismo, ipoadrenalismo, ipopituitarismo, ipogonadismo, , maggiore attività dei processi di distruzione delle cellule del sangue eritrocitico.

Sintomi e segni di anemia

Le cellule del sangue eritrocitico sono i principali "trasportatori" dei gas, ossia ossigeno e anidride carbonica dovuti alla presenza di emoglobina nella loro composizione. A questo proposito, anche un deficit minimo di cellule del sangue del tipo eritrocitario, e di conseguenza l'emoglobina, provoca lo sviluppo di danni ipossici alle strutture del corpo umano sensibili alla carenza di ossigeno, nonché l'accumulo eccessivo di sostanze sotto ossidanti che alterano la normale attività vitale degli organi. Il grado di gravità delle manifestazioni cliniche associate all'ipossia nell'anemia dipende direttamente dalla grandezza e dalla velocità di diminuzione del sangue rosso, nonché dalle capacità compensative dell'organismo.

In primo luogo, l'anemia influenza le strutture del sistema nervoso centrale, cioè la corteccia del cervello. Le manifestazioni anemiche riguardanti l'effetto sul cervello sono una cefalea diffusa a basso grado , una diminuzione delle abilità cognitive, una sonnolenza costante e allo stesso tempo una violazione del sonno profondo, una disgregazione delle capacità di coordinamento e un costante senso di rumore nelle orecchie.

L'anemia grave di qualsiasi forma etiopatogenetica si manifesta con gravi sintomi neurologici e, soprattutto, lo sviluppo di un disturbo di coscienza di varia intensità (da svenimento al coma anemico).

Per quanto riguarda l'effetto ipossico dell'anemia sul miocardio, si osserva uno sviluppo progressivo dei cambiamenti distrofici, manifestati come sensazione di disordini cardiaci, dispnea progressiva, tendenza ad abbassare la pressione sanguigna, sindrome del dolore non specifico nella proiezione della posizione del cuore.

L'anemia cronica con un corso progressivo è accompagnata dallo sviluppo della cardiosclerosi , che provoca disturbi delle capacità contrattuali del miocardio, che provoca la formazione di un tipico complesso sintomatico clinico di insufficienza circolatoria nella fase grave.

In un esame obiettivo di un paziente affetto da anemia, l'attenzione viene attirata non solo al blanching della pelle, ma anche a un cambiamento nell'ascolto del cuore. Pertanto, una diminuzione dell'ematocrito e una diminuzione della viscosità del sangue è accompagnata da un'accelerazione del progresso del sangue attraverso vasi che si riflettono nell'auscultazione del rumore sistolico in tutti i punti dell'ascolto del cuore. Sopra la superficie delle vene cervicali, così come nella proiezione del triangolo femorale, è spesso possibile ascoltare il cosiddetto "rumore whirligig".

Il danno ipossico nell'anemia colpisce tutti gli organi ei tessuti del corpo umano, escludendo il tessuto muscolare, in modo che i pazienti affetti da questa patologia si lamentino spesso della progressione della debolezza muscolare, che non ha alcuna relazione con l'attività fisica. L'eccesso di accumulo di sostanze sotto ossidate nel corpo provoca processi infiammatori, in relazione ai quali, in un paziente con un corso prolungato di anemia, si può osservare febbre cronica di tipo subfebrile.

Nel valutare un complesso sintomatico clinico, osservato nel paziente, si deve tener conto che le varie forme etiopatogenetiche di anemia possono essere accompagnate dallo sviluppo di specifiche manifestazioni cliniche, caratterizzate esclusivamente da questa patologia.

Gradi di gravità dell'anemia

Se consideriamo l'anemia dal punto di vista dell'influenza sulla salute del paziente, è necessario valutare in modo completo non solo il laboratorio, ma anche gli indicatori clinici a disposizione del paziente. La determinazione della gravità dell'anemia, in base alle violazioni rivelate del sangue e ai dati provenienti da altri tipi di ricerca strumentali, con qualsiasi forma etiopatogenetica della malattia entra nell'algoritmo di screening dell'esame del paziente e viene utilizzato per determinare le ulteriori tattiche di trattamento.

Per differenziare l'anemia in base alla gravità, gli ematologi utilizzano una classificazione, i cui criteri principali sono i sintomi clinici esistenti, secondo i quali si distinguono cinque gradi di gravità: lo stadio latente (manifestazioni cliniche completamente assenti e la diagnosi sono stabilite esclusivamente sulla base di dati di laboratorio); complesso sintetico sideropenico), una fase pronunciata dell'anemia (manifestazioni cliniche affidabili di danni e disturbi dell'iposio organo emodinamica del tipo centrale), precoma e coma.

Nel valutare i parametri di laboratorio caratteristici dell'anemia, occorre ricordare che per la determinazione della gravità non è sufficiente un criterio, ma solo una serie di segni patognomonici di anemia vi consentono di valutare la condizione del paziente.

Ad esempio, a 1 grado di anemia di carenza di ferro, si nota una diminuzione della concentrazione di emosiderina nelle cellule di macrofagi del midollo osseo, nonché una diminuzione dell'assorbimento del ferro nell'intestino tenue. Per il secondo grado di anemia, è caratterizzato un aumento della concentrazione di protoporfirina nelle cellule di eritrociti, una diminuzione dell'indice di ferritina, una diminuzione dell'indice dei sideroblasti, una diminuzione della saturazione degli eritrociti da parte dell'emoglobina e cambiamenti nella morfologia delle cellule di eritrociti a seconda del tipo di ipocromia e macrocitosi. Per il grado 3, non solo il degrado progressivo dei parametri di laboratorio è caratteristico, ma anche lo sviluppo di sintomi patognomonici clinici di anemia.

Tipi di anemia

Gli ematologi nella loro pratica usano la divisione dell'anemia secondo il carattere etiopatogenetico secondo il quale sono assegnati l'anemia dovuta a carenza di qualsiasi fattore che partecipa all'ematopoiesi, alle forme mielotossiche di anemia e all'anemia causata da una maggiore attività del processo di distruzione delle cellule del sangue eritrocitico.

L'anemia emorragica acuta è più spesso provocata dalla perdita di sangue in un volume di almeno 500 ml e si sviluppa con vari effetti traumatici sui vasi di calibro grande e piccolo, che si verifica in ferite, interventi chirurgici e patologie croniche degli organi interni, accompagnati da effetti dannosi sulla parete del vaso. Le manifestazioni cliniche di anemia emorragica consistono non solo di sintomi di anemia, ma anche di disturbi emodinamici causati da una rapida diminuzione del volume del sangue circolante. Il segno patognomonico dell'anemia postemorragia acuta è il peggioramento della condizione del paziente quando si esegue una prova ortostatica. L'anemia grave è caratterizzata dal rapido sviluppo dell'insufficienza renale. La diagnosi di anemia con segni esterni esistenti di emorragia, di norma, non causa difficoltà e con sanguinamento interno si basa sugli indicatori delle tecniche di esame strumentale.

La forma etiopatogenetica più comune di anemia è la carenza di ferro, che si verifica con varie condizioni patologiche (perdita di sangue, assorbimento danneggiato del ferro nel piccolo intestino, aumento del consumo di ferro, fissazione da macrofagi di ferro). Il processo di assorbimento del ferro influenza estremamente i vari cambiamenti patologici della membrana mucosa del tratto gastrointestinale osservato in malattie di natura infiammatoria e atrofica. L'anemia di carenza di ferro in gravidanza si sviluppa per altri motivi, vale a dire a causa dell'aumento del consumo di ferro e dei processi di ridistribuzione del ferro endogeno. Etiopatogenesi simile allo sviluppo dell'anemia è osservata anche in presenza di qualsiasi focola cronica di infezione ( tubercolosi , sifilide ) e nelle malattie del tessuto connettivo. L'anemia alimentare alimentare del bambino nel bambino si sviluppa quando le regole di alimentazione naturale non vengono rispettate e quando il bambino viene trasferito ad un tipo artificiale di alimentazione.

L'anemia di carenza di ferro si riferisce a quelle forme di malattie, la gravità delle manifestazioni cliniche direttamente dipende dal grado di anemia dell'organismo. Tutte le manifestazioni disponibili a un paziente affetto da anemia di carenza di ferro possono essere attribuite al cosiddetto complesso sintomo "anemico" o "sideropenico". Inoltre, il paziente può avere sintomi che non sono correlati all'anemia, causati da manifestazioni della patologia di base principale. Rispetto ai segni clinici di anemia di carenza di ferro, si deve ricordare che la maggior parte di loro non ha elevata specificità e sono osservate in altre forme di questa patologia. Quando la paziente è attaccata una sideropenia grave, oltre ai segni non specifici dell'anemia, i disturbi trofici della pelle e delle appendici si verificano in forma di eccessiva secchezza, scottatura, fragilità delle piastre del chiodo, perdita dei capelli e comparsa di crisi epilettiche. Un segno caratteristico dell'anemia è una forte diminuzione dell'appetito fino alla sua completa assenza, così come una perversione delle preferenze del gusto.

A seconda delle caratteristiche del corso di carenza di anemia di ferro, diverse opzioni classiche sono divise. Quindi, nell'adolescenza, la debolezza della clorosi precoce è la causa della combinazione di cause sotto forma di insufficiente assunzione di ferro con il cibo, un aumento del consumo di ferro durante il periodo di crescita intensiva e la pubertà, aumentata dalla sintesi della mioglobina e dal sanguinamento mestruale pesante. La variante più comune di anemia di anemia di carenza di ferro è la postemorragia cronica, che viene osservata più tra la metà femminile della popolazione ed è causata da frequenti e abbondanti emorragie uterine e gastriche. Anche a rischio di sviluppare l'anemia di carenza di ferro comprendono le donne in gravidanza e la patogenesi del suo sviluppo è dovuta in gran parte all'aumento del consumo di ferro endogeno.

Il tipo di anemia Megaloblast è patogeneticamente causato dall'insufficienza nel corpo della vitamina B12, con conseguente violazione della sintesi dell'RNA e del DNA da parte delle cellule del midollo osseo e passaggio a tipo megaloblastico di ematopoiesi. Tutte le forme megaloblastiche di anemia, a loro volta, sono divise in base al principio etiopatogenetico in varianti aggiuntive. Il gruppo di rischio per lo sviluppo di forme megaloblastiche di anemia è composto da persone di età anziana che hanno una storia di malattia di stomaco o intestinale di natura atrofica. Una caratteristica dei sintomi clinici dell'anemia megaloblastica, che lo distingue dalle altre forme etiopatogenetiche di questa patologia, è la presenza di segni di danno alle strutture del sistema nervoso centrale. Le manifestazioni iniziali della natura neurologica sono la debolezza progressiva, dopo di che vi è una violazione della sensibilità cutanea periferica, disturbi del coordinamento. In alcune situazioni, l'anemia megaloblastica è accompagnata dallo sviluppo di epatosplenomegalia e danni tossici al miocardio del cuore. Le forti forme di anemia megaloblastica sono caratterizzate da sintomi neurologici più pronunciati in forma di disordine della coscienza, regolazione neuromorale del funzionamento degli organi interni e disturbi psicoemotici.

Le forme emolitiche di anemia variano nel meccanismo dell'origine, ma per tutti loro una patogenesi comune dello sviluppo e dei sintomi clinici sono caratteristici. L'anemia emolitica si verifica spesso quando ci sono cambiamenti nelle cellule del sangue eritrocitico stesse o come risultato di fattori tossici esterni che colpiscono gli eritrociti (anemia emolitica esoeritrocitaria). L'anemia emolitica ereditaria si sviluppa come conseguenza della patologia endogena delle cellule del sangue eritrocitico, mentre per le forme acquisite di questa patologia è caratterizzato da un meccanismo di sviluppo esoeritrocitico.

La variante classica del corso dell'anemia emolitica implica lo sviluppo di anemia, ittero e splenomegalia nel paziente. In alcune situazioni, l'anemia emolitica può essere asintomatica, ma nella maggior parte dei casi il paziente sviluppa una viva sintomatologia clinica di un carattere di crisi. Le manifestazioni di ittero sono un cambiamento diffuso nella colorazione della pelle di varia severità. Con un corso prolungato di anemia emolitica, il paziente è palpato con una milza e fegato fortemente allargata, nonché concrementi nel canale biliare e nella cistifellea.

L'anemia ipoplastica si riferisce alle più sfavorevoli per la prognosi per la vita e il recupero del paziente con una forma con un elevato tasso di mortalità nella categoria giovane età, superiore al 75%. La forma ipoplastica dell'anemia può svilupparsi sia come malattia deterministica ereditaria, sia sotto l'influenza di fattori etiologici esterni sotto forma di radiazioni ionizzanti, effetti tossici delle sostanze chimiche, infezione del corpo. I meccanismi patogenetici dello sviluppo dell'ipoplasia del midollo osseo con l'oppressione del sangue rosso dell'ematopoiesi non sono stati sufficientemente studiati finora, rendendo impossibile eseguire il trattamento etiopatogenetico e l'uso della prevenzione primaria di questa patologia del sangue.

In termini di manifestazioni cliniche dell'anemia ipoplastica, va osservato che con questa patologia vi sono diversi sintomi, ognuno dei quali può essere attribuito a una delle tre principali sindromi: anemiche, emorragiche e septiche-necrotiche. In alcuni casi, il paziente ha un debutto acuto di anemia ipoplastica sotto forma di un alleggerimento aumento dei sintomi clinici e una tendenza a formare rapidamente complicazioni che portano alla morte. Tuttavia, nella maggior parte delle situazioni, l'anemia ipoplastica è latente e cronica.

Molto spesso nel ruolo delle prime manifestazioni dell'anemia ipoplastica sono emorragie singole o multiple sotto forma di eruzioni cutanee petechiali e non abbondanti emorragie nasali e uterine. In una situazione in cui la neutropenia è attaccata al corso classico di anemia, il paziente ha segni di danni purulenti-septici al corpo, manifestati da frequenti tonsillite ulcerative, panarito e ascessi sottocutanei, polmonite. Con la setticemia in rapida crescita, il paziente sviluppa un tipo frenetico di febbre, ittero della pelle e emorragie della pelle multipla.

Diagnosi dell'anemia

Una diagnosi affidabile di "anemia" è stabilita non tanto sulla base di dati clinici e strumentali, ma piuttosto tenendo conto dei criteri di laboratorio di questa patologia. Gli indicatori di laboratorio dell'anemia sono molto diversi e la loro specificità dipende dalla forma etiopatogenetica di questa patologia, ma ci sono molti criteri che sono tipici per tutti i pazienti affetti da anemia.

Così, l'indice di colore è un tipo di marcatore di saturazione delle cellule eritrocitiche con emoglobina e viene determinato dal metodo di calcolo utilizzando una formula speciale. È nota una chiara correlazione tra il livello dell'indice di colore e il diametro delle cellule del sangue rosso (con anemia ipercromica, sono osservate aumentate dimensioni degli eritrociti e, in casi ipocromici, dimensioni ridotte).

Un indicatore più affidabile del grado di saturazione delle cellule eritrocitiche con ossigeno è l'analisi della determinazione del volume medio dell'eritropenia e della concentrazione media dell'emoglobina nell'eritroscopia con il metodo del test del sangue in una speciale apparecchiatura - un ematogeno.

Un criterio di laboratorio molto importante per l'anemia, che riflette la capacità compensativa del corpo, è la determinazione della percentuale di reticolociti per unità di sangue. La valutazione della reticulocitosi è estremamente importante come marcatore principale dell'efficacia del trattamento per l'anemia.

Le prove di laboratorio per l'anemia causate dalla carenza di ferro sono rappresentate non solo da uno studio di routine sulla composizione del sangue, ma anche dalla determinazione dei parametri del metabolismo del ferro. Pertanto, la variante classica del corso di anemia di carenza di ferro è caratterizzata dalla presenza di un livello di ferro di siero abbassato (fino a 12 μmol / l), un livello di saturazione più basso di transferrina con ferro (oltre il 25%), un test di desferasi positivo, aumento della capacità di legame del siero di oltre 70 μmol / l. Oltre a stabilire la presenza di anemia di carenza di ferro, è estremamente importante stabilire la causa dello sviluppo di questa condizione, per i quali si dovrebbero utilizzare i metodi di screening del paziente.

Per l'anemia megaloblastica è caratterizzata dalla comparsa di cambiamenti non solo nella composizione del sangue, ma anche nel midollo osseo sotto forma di iperplasia del germe rosso dell'ematopoiesi, la presenza di un gran numero di eritroblasti. Oltre alle caratteristiche manifestazioni di laboratorio (indice di colore elevato, poicilocitosi, aumento delle dimensioni delle cellule eritrocite), si osservano segni di leucopenia moderata con formula invariante di leucociti e neutrofili giganti. Per quanto riguarda altri metodi strumentali per la diagnosi di anemia del tipo megaloblastico, i metodi di studio del tratto digerente sono il primo posto, in quanto la patologia di questi organi è la causa più frequente dell'anemia.

Per quanto riguarda la diagnosi di anemia emolitica, il criterio primario non è una riduzione del numero assoluto di eritrociti, ma un cambiamento nella loro morfologia. Quindi, con l'anemia Minkowski-Schoffar, la prevalenza dei microspherociti è prevalente, la talassemia è caratterizzata dalla comparsa di globuli rossi bersaglio e il criterio principale per la diagnosi di anemia falciforme è l'individuazione di un eritrocitico a falce nella macchia del sangue. Nella crisi emolitica, oltre alle manifestazioni caratteristiche dell'anemia, si osserva la leucocitosi con uno spostamento della formula leucocitaria a sinistra e un forte aumento dell'ESR.

La diagnosi di anemia ipoplasmatica non causa più difficoltà in quanto in questa forma si sviluppa una profonda pancitopenia nel sangue e lo studio del punctato dello sternale permette di stabilire una diminuzione dei mielocarociti e dei neutrofili sullo sfondo della linfocitosi relativa.

Trattamento dell'anemia

La determinazione dell'adeguatezza e della portata delle misure terapeutiche necessarie è effettuata unicamente sulla base della spiegazione dell'etopatogenesi dello sviluppo dell'anemia. Così, nell'anemia postemorragia acuta, il trattamento iniziale consiste nell'arresto immediato di sanguinamento, normalizzazione dei parametri emodinamici, miglioramento della reologia del sangue, terapia sostitutiva con l'uso della massa eritrocitaria in accordo alla gravità dell'anemia.

Le misure terapeutiche applicate per l'anemia della carenza di ferro dovrebbero essere mirate a livellare la causa principale dell'anemia, nonché all'eliminazione della carenza di ferro utilizzando la terapia patogenetica con droga contenente ferro. Quando si applichi la droga contenente ferro (Tardiferone 1 compressa due volte al giorno, Ferrum-lem 2 mg intramuscolare una volta al giorno), si dovrebbe tener presente che la tolleranza di questo gruppo di farmaci è estremamente individuale, a causa dell'effetto irritante dei sali di ferro sulle mucose degli organi gastrointestinali tratto. La dose del farmaco deve essere selezionata con molta attenzione, dato che il paziente può avere un assorbimento limitato di ferro. Per eliminare l'assorbimento limitato, gli ematologi spesso prescrivono un uso combinato di droga contenente ferro e acido ascorbico. Per quanto riguarda la correzione del comportamento alimentare del paziente, è necessario arricchire la dieta con prodotti contenenti proteine.

L'assunzione parenterale di agenti contenenti ferro viene eseguita solo nel caso di assorbimento intestinale disturbato da un paziente. L'indicatore di controllo principale, indicando l'efficacia dei farmaci ferrosi nel trattamento dell'anemia, è un aumento della reticulocitosi, un aumento progressivo dell'emoglobina e dell'indice di colore. Dopo la normalizzazione del sangue per gli indici di anemia, è consigliabile l'uso di forme prolungate di preparati di ferro (capsule di Aktiferrin 1 al giorno).

Nel tipo megaloblastico di anemia, la base del trattamento patogenetico è lo scopo della somministrazione parenterale di Cyanocobalamin in un dosaggio giornaliero di 500 mcg. In generale, le vitamine per anemia vengono utilizzate nella terapia complessa di farmaci, poiché la loro insufficienza nel corpo aggrava solo la progressione dell'anemia. Il cianocobalamina è caratterizzato dalla capacità di accumulare rapidamente nelle strutture del midollo osseo e del parenchima epatico, quindi un risultato positivo dalla sua applicazione in forma di trasformazione dell'emotopoiesi del midollo osseo in normoblastica è osservato già nei primi due giorni di terapia. La crisi reticulocitaria, in linea di principio, si verifica dopo una settimana di regolare somministrazione del farmaco e la normale normalizzazione dei test ematici è nota in media dopo un mese di trattamento patogenetico. Scopo L'acido folico in un dosaggio giornaliero di 5 mg è consigliabile solo nel caso di un deficit dimostrato. Dopo il sollievo di segni di anemia grave, il paziente è raccomandato l'assunzione permanente di vitamina B12 ad una dose di 500 μg due volte al mese.

Il trattamento dell'anemia emolitica dovrebbe essere selezionato singolarmente, a seconda della forma patogenetica della sindrome. Così, con l'anemia di Minkowski-Schofar, la splenectomia è considerata l'unico metodo efficace di terapia. Indicazioni per il trattamento chirurgico includono: grave grado di anemia, frequenti episodi di emolisi, frequenti attacchi di colica epatica. La comprovata efficacia della splenectomia nell'anemia di Minkowski-Schoffar è almeno il 90% in forma di una forte riduzione dell'emolisi, impedendo la recidiva dell'anemia. In una situazione in cui il paziente, insieme all'anemia emolitica, ha calcoli colecistitici, si raccomanda di combinare splenectomia e colecistectomia. Il grado espresso dell'anemia emolitica dovrebbe essere accompagnato dalla nomina della trasfusione usando la massa eritrocitaria di un gruppo.

Con l'anemia emolitica ereditaria a causa di una carenza di attività di G-6-FDH, è stato mostrato l'uso combinato di terapia di disintossicazione sotto forma di iniezione endovenosa di 5% di glucosio, di trasfusione della massa eritrocitaria e della riboflavina in un dosaggio giornaliero di 0,045 mg. Al fine di prevenire lo sviluppo della sindrome di DIC, si raccomanda che la somministrazione sottocutanea di eparina in una singola dose di 5000 unità venga somministrata quattro volte al giorno, tenendo conto degli indici di coagulogramma.

Le forme acquisite di anemia emolitica sono accompagnate da una tendenza a sviluppare frequenti crisi emolitiche, per il cui sollievo il Prednisolone deve essere applicato ad un dosaggio giornaliero calcolato di 1 mg per 1 kg del peso del paziente. Il criterio per l'efficacia della terapia ormonale è la normalizzazione della temperatura corporea, una riduzione del numero di reticolociti e un aumento simultaneo del sangue rosso. Il grave corso dell'anemia emolitica acquisita ha bisogno di correzione usando il metodo di trasfusione della massa eritrocitaria e in una situazione in cui i metodi di trattamento sopra citati non portino l'effetto desiderato, si consiglia di eseguire la splenectomia. Inoltre, le indicazioni per la splenectomia con forme acquisite di anemia emolitica includono: la natura autoimmune della malattia, lo sviluppo di complicanze con l'uso di farmaci glucocorticosteroidi. Tipicamente dopo la splenectomia c'è una remissione permanente e se questo trattamento chirurgico è inefficace, una terapia citostatica è raccomandata per il paziente.

Nell'emoglobinuria notturna parossistica, una delle manifestazioni di cui è anemia emolitica, la trasfusione di eritrociti scongelati e lavati è il più grande effetto per alleviare i segni dell'anemia. La periodicità necessaria per eseguire le trasfusioni è selezionata strettamente individualmente, tenendo conto delle indicazioni e delle controindicazioni all'applicazione della tecnica (severità dell'anemia, condizione generale del paziente, reazione individuale dell'organismo), tuttavia, si deve ricordare che la trasfusione multipla aumenta il rischio di sviluppare reazioni negative di post-transfusione. Un effetto positivo sulla normalizzazione degli indici del sangue rosso durante l'emoglobinuria notturna parossistica è l'uso combinato di trasfusioni di globuli rossi e l'assunzione di farmaci anabolici come Retabolil (intramuscolariamente in una singola dose di 25 mg).

Il trattamento dei pazienti con segni di anemia ipo-e aplastica dovrebbe essere completo, tenendo conto dell'etopatogenesi della malattia. Quindi, con l'anemia ipoplastica, provocata dall'effetto sul midollo osseo di fattori mielotossici sotto forma di sostanze medicinali e di altri composti chimici, il trattamento del paziente dovrebbe iniziare con l'eliminazione del fatto di esposizione delle tossine sul corpo. Il compito principale svolto dagli ematologi nel trattamento dei pazienti con segni di anemia ipoplastica può essere descritto come "il ripristino della funzione, della quantità e dei processi normali delle funzioni vitali delle cellule staminali e l'eliminazione delle reazioni immunitarie che influenzano negativamente il processo di ematuria nel midollo osseo". Pertanto, la base della terapia patogenetica è la preparazione dell'azione immunosoppressiva (immunoglobulina antilemfocitaria in una dose giornaliera di 130 mg per via endovenosa, ciclosporina A in una dose calcolata giornalmente di 10 mg / kg per via orale). Nonostante l'efficacia positiva di questo gruppo farmacologico, vi sono una serie di controindicazioni al loro uso sotto forma di grave sindrome emorragica , complicanze infettive e infiammatorie, gravi alterazioni patologiche negli organi interni. Il ruolo di un collegamento ausiliare nel trattamento dei pazienti affetti da anemia ipoplastica è la trasfusione della massa eritrocitaria e del concentrato piastrinico. Per stimolare i processi di eritropoiesi, si raccomanda al paziente un uso prolungato di farmaci come l'eritropoietina. In una situazione in cui la terapia farmacologica non porta l'effetto desiderato anche se viene usato per lungo tempo (più di un anno), il paziente deve eseguire una splenectomia. La misura estrema per eliminare i segni dell'anemia aplastica è il trapianto di midollo osseo con una completa selezione immunologica del midollo osseo donatore. Quando si utilizza questa tecnica, si deve ricordare che la sua efficacia dimostrata nell'anemia ipoplastica non è più del 50%.

La trasfusione di anima in anemia, come con molte altre malattie del sangue, è una componente importante della terapia complessa. Attualmente, gli ematologi non utilizzano una trasfusione di sangue di sostituzione, ma l'omoterapia del componente, cioè la trasfusione di farmaci contenenti solo una componente del sangue, sequestrati dal metodo di frazionamento. Per il trattamento dei pazienti con anemia, viene utilizzata la trasfusione di cellule eritrocitarie scongelate e lavate, nonché la massa eritrocitaria. I principali vantaggi della trasfusione di globuli rossi sono la capacità della massa eritrocitaria di fornire un effetto coagulante mediante il rilascio di tromboplastina da eritrociti, nonché la capacità di disintossicazione delle cellule del sangue rosso. La trasfusione della massa eritrocitaria, infatti, è una tecnica sicura che i pazienti tollerano bene, a condizione che le regole della sua applicazione siano pienamente rispettate. In alcuni casi, il paziente può sviluppare complicazioni dopo l'applicazione della trasfusione sotto forma di reazione anafilattica, pyrogenica e allergica. Di regola, non più di 20 minuti passano dall'inizio della trasfusione alle manifestazioni cliniche delle complicazioni. Per correggere le reazioni postemotrasfusione vengono utilizzate preparazioni del gruppo di agenti antipiretici, preparati desensibilizzanti e anche normalizzazione dei parametri emodinamici. Lo sviluppo della reazione anafilattoide appartiene alla categoria delle condizioni urgenti e richiede rianimazione immediata (somministrazione endovenosa di Prednisolone in una dose di 60 mg, Reopoliglyukin in un volume di 400 ml).

Effetti dell'anemia

La prognosi per il recupero completo, così come il grado di influenza dei processi patologici che si verificano nel corpo nell'anemia, dipende non solo dalla gravità dell'anemia, ma anche dalla forma etiopatogenetica di questa patologia. Quindi, l'anemia di carenza di ferro, di regola, è caratterizzata da un corso favorevole e da assenza di influenze negative sugli organi vitali. A condizione che il fattore etiologico e il trattamento tempestivo del patogenetico siano rapidamente eliminati, non si osservano complicanze dell'anemia di carenza di ferro e il paziente si ripaga completamente.

L'anemia megaloblastica appartiene anche alla categoria di forme auspicate di anemia e le conseguenze negative in forma di una profonda violazione dello stato neurologico di una persona si sviluppano solo se esiste una mancanza completa di farmaci.

La forma più grave di anemia con rapido sviluppo delle complicazioni è emolitica, in cui il paziente ha un rischio maggiore di sviluppare una sindrome da coagulazione diffusa intravascolare che, in assenza di una corretta correzione dei farmaci, può portare ad un esito letale della malattia.

Per quanto riguarda la prognosi per il completo recupero di un paziente affetto da anemia emolitica, solo le forme acquisite di questa patologia sono considerate positive. Con l'anemia emolitica ereditaria dovuta al loro corso di vita e alla mancanza di metodi di prevenzione primaria, vi è un alto tasso di complicanze.

Gli effetti dell'emoglobinuria notturna parossistica sono estremamente sfavorevoli rispetto all'effetto sulla salute del paziente sotto forma di anemia severa, trombosi vascolari multiple, insufficienza renale progressiva e complicanze tromboemboliche. In considerazione della propensione al rapido sviluppo delle complicazioni, l'emoglobinuria notturna parossistica è caratterizzata da elevati tassi di mortalità.

L'anemia ipoplastica appartiene alla categoria della forma clinica più sfavorevole, dal momento che il suo corso è caratterizzato dal rapido sviluppo di complicanze emorragiche e infettive-tossiche. In considerazione della limitata applicazione del trapianto di midollo osseo come unico metodo efficace per trattare l'anemia ipoplastica, il tasso di mortalità dei pazienti raggiunge valori critici.

Prevenzione dell'anemia

Le misure preventive nell'anemia di qualsiasi forma etiopatogenetica sono più preoccupate di metodi non farmacologici di prevenzione primaria e secondaria. Lo scopo della prevenzione primaria nell'anemia è quello di prevenire lo sviluppo dell'insufficienza ematopoietica e le misure per il suo utilizzo sono disponibili solo per le forme carenti di alimentazione alimentare. Le misure preventive di natura secondaria vengono utilizzate, in linea di principio, dopo la terapia farmacologica e la loro azione è volta a prevenire la recidiva dell'anemia e lo sviluppo di complicanze.

La prevenzione dell'anemia da deficit di ferro è quella di razionalizzare il comportamento alimentare di entrambi i pazienti con una storia di episodi di anemia e individui assolutamente sani come una prevenzione primaria. La profilassi della farmacodipendenza di anemia di carenza di ferro si verifica solo in pediatria per i bambini nati da madri con anemia durante la gravidanza. La forma di dosaggio preferita in questo caso è preparazioni di ferro sotto forma di gocce per somministrazione orale. Anche nella prevenzione delle droghe le donne hanno bisogno nel periodo dell'allattamento al seno e soffrono di polimentoria.

La profilassi primaria nelle forme megaloblastiche di anemia non viene eseguita e i metodi di prevenzione secondaria consistono in un esame strumentale regolare del paziente per l'esacerbazione di patologie gastroenterologiche croniche.

Purtroppo, al momento non sono stati sviluppati metodi per la prevenzione primaria di anemia emolitica ereditaria, tuttavia, nel definire la diagnosi, i pazienti devono essere limitati a prendere qualsiasi farmaco di azione mielotossica. La prevenzione dell'anemia ipoplastica è simile a quella dell'anemia emolitica e, purtroppo, non implica l'uso della prevenzione della droga del suo sviluppo.

? Anemia - quale medico aiuterà ? Se esiste o sospetta l'anemia, consultare immediatamente uno specialista quale un ematologo o un trasfusista.