DIC


фото двс-синдрома La sindrome di DIC è un processo nonspecifico patologico generale, la cui emergenza è causata dall'introduzione di proprietà coagulanti del sangue nel flusso sanguigno generale degli stimolanti, nonché la stimolazione delle abilità di aggregazione piastrinica, che crea condizioni per un'educazione avanzata trombina, la formazione nel sangue di molti clotte di piccole dimensioni che ostacolano la circolazione del sangue.

In relazione alla coagulazione intensa del sangue che porta ad un livello inferiore dei fattori di coagulazione di base, causati dal loro aumento del consumo, si verificano trombocitopenia , attivazione di processi di fibrinolisi e sviluppo di sindrome emorragica severa.

La sindrome di DIC si riferisce alla categoria di condizioni gravi che richiedono un intervento immediato, in quanto le statistiche mondiali per casi letali sono compresi tra il 60 e il 65%.

Cause della sindrome di DIC

La sindrome di DIC dovrebbe essere considerata come una patologia concomitante che si verifica sullo sfondo di altre malattie. La sindrome di DIC si sviluppa con i seguenti processi patologici:

- complicanze infettive con concomitante processo settico di aborto medico , parto e cateterizzazione di grandi vasi;

- traumatizzazione delle pareti vascolari e parenchima di vari organi durante l'intervento operativo sugli organi parenchimali, nonché nell'implementazione delle protesi vascolari;

- stati d'urto di natura emorragica, traumatica, cardiogenica, settica e anafilattica;

- varie patologie in ostetricia e ginecologia, che comprendono l'embolia dal liquido amniotico, i benefici manuali della placenta, la placenta previa e il suo distacco prematuro, i metodi chirurgici di consegna;

- danni tumorali del sangue ( eritermia , malattia del mieloma );

- neoplasie maligne con localizzazione nei polmoni, pancreas e ghiandola prostatica;

- emolisi causata da ustioni termiche e chimiche;

- ha emettito acutamente l'emolisi nel lume del vaso;

- malattie accompagnate da disturbi autoimmuni ( vasculite emorragica , glomerulonefrite, lupus eritematoso sistemico );

- uso di farmaci che possano aumentare le proprietà trombogeniche del sangue, nonché effettuare una massiva trasfusione di sangue;

- uso a lungo termine di farmaci che aumentano la capacità di aggregazione delle cellule dei trombociti e aumentano la coagulabilità del sangue;

- danni tossici al corpo, che si verificano quando penetrano nel sangue del veleno di serpente.

Nonostante tutta la varietà di fattori etiologici che possono provocare lo sviluppo della sindrome di DIC, la causa più comune di questa patologia è la setticemia generalizzata.

Sintomi della sindrome di DIC

La forma delle manifestazioni cliniche della sindrome di DIC dipende principalmente dalla malattia, contro la quale questa patologia si è sviluppata.

La sindrome acuta DVS si manifesta quasi immediatamente nello sviluppo di segni di una condizione di shock causata dalla violazione di tutti i legami di emostasi.

La sindrome DVS cronica è caratterizzata da un graduale aumento dell'immagine clinica, dovuta a piccoli sanguinamenti con segni di ipovolemia , lesioni distrofiche di tutti gli organi e una profonda violazione dei processi metabolici nel corpo.

Una caratteristica distintiva del corso acuto della sindrome di DIC è la presenza di una fase a breve termine di ipercoagulazione e di stabilità progressiva ipocoagulazione, accompagnata da una maggiore emorragia. Tale patogenesi della sindrome DIC è più tipica per i pazienti affetti da sepsi generalizzata, sindrome prolungata di compressione, shock tossico e cardiogenico .

La gravità delle manifestazioni cliniche nella sindrome DVS acuta dipende direttamente dalla tempestività della fornitura di farmaci e dalla scelta delle tattiche correttive per il trattamento del paziente, nonché il grado di perturbazione dell'emodinamica centrale.

Se il paziente è inadeguato rimosso dallo stato di shock, accompagnato da grave ipotensione , una maggiore traumatizzazione degli organi durante l'esecuzione di benefici chirurgici, insufficiente correzione dello stato ipovolemico e sostituzione della trasfusione di sangue intero in scatola in grandi volumi, si creano condizioni non solo per l'insorgenza ma anche per la progressione della sindrome DIC.

I pazienti affetti da forme distruttive di patologia polmonare, alterazioni distrofiche del fegato e del pancreas, sono soggette a flusso intermittente della sindrome DIC con un forte cambiamento nei periodi di miglioramento e deterioramento della condizione del paziente.

La gravità della condizione del paziente con la sindrome di DIC è in gran parte dovuta allo sviluppo dello shock di emocomposizione, che si verifica quando i disordini del flusso sanguigno a livello microcircolatorio e lo sviluppo di ipossia tissutale totale. La manifestazione dello shock di emocoagulazione è un complesso sintomatico, che indica una completa violazione dell'emodinamica centrale e dei sintomi di insufficienza epatica epatica e renale acuta. Lo shock di emocalcatura è molto difficile da trattare e nella maggior parte dei casi termina in un esito dettagliato.

In assenza di diagnosi tempestiva e di farmaci, vi è un aggravamento della condizione del paziente, causato da manifestazioni emorragiche. Durante la fase di ipokoagulazione, la sindrome emorragica si manifesta con l'apparizione di molteplici fonti di sanguinamento abbondanti.

Le manifestazioni emorragiche di un tipo locale sorgono a seguito di danni e alterazioni distruttive negli organi interni, mentre un fattore provocatorio della sindrome emorragica generalizzata è un cambiamento nel funzionamento del sistema emostatico. Possono verificarsi emorragie locali di vari gradi di intensità durante l'intervento chirurgico sugli organi interni, così come nelle ostetriche sotto forma di sanguinamento uterino. A questo proposito, il trattamento della sindrome di DIC in questo caso non consisterebbe soltanto nel comportamento di un'adeguata terapia emostatica, ma anche in misure che eliminano la causa del sanguinamento (ad esempio, il restauro del tono uterino o il trattamento endoscopico locale di un'ulcera dello stomaco emorragico acuto).

La sindrome emorragica del tipo generalizzato è accompagnata dall'aspetto di un grande numero di lividi sulla pelle di varie forme e dimensioni, foci di emorragia nei polmoni, cervello e midollo spinale, utero e ghiandole surrenali. I pazienti con un tipo comune di sindrome emorragica si lamentano di frequenti episodi di sanguinamento nasale di varia intensità e, in alcuni casi, di tosse con abbondante espettorato sanguigno. Nei casi gravi di sindrome DVS si verificano sudorazioni del sangue nel pericardio, cavità addominali e pleurie.

Nel caso in cui la sindrome emorragica si manifesta bruscamente ed è accompagnata da sanguinamento massiccio, si creano condizioni per lo sviluppo di shock acuti postemorragici che richiedono l'uso di misure mediche urgenti. Nel tipo cronico di sindrome di DIC, il sanguinamento è minimo, ma il suo carattere permanente è notato, quindi nel tempo il paziente sviluppa segni di anemia post-emorragica cronica che richiedono una terapia sostitutiva con trasfusione della massa eritrocitaria.

In relazione ai meccanismi patogenetici dello sviluppo della sindrome di DIC, vi è una violazione della circolazione del sangue attraverso il canale microcircolatorio in quasi tutti gli organi del paziente, pertanto, i sintomi clinici che caratterizzano la disfunzione di un determinato organo o l'intero sistema cominciano ad apparire.

Il più difficile per i pazienti con sindrome del DIC è la disfunzione del sistema respiratorio, causata dall'introduzione di un gran numero di microclots fibrinici e di proteolisi nella piccola rete venosa polmonare. Questa condizione si manifesta nell'apparire di segni di insufficienza circolatoria polmonare nel paziente (difficoltà a respirare apnea , acrocyanosis, escrezione di espettorato spumoso dalla cavità orale e nasale). La comparsa dei sintomi sopra descritti richiede la cessazione immediata della terapia trasfusionale, che viene utilizzata nel trattamento della sindrome DIC, dovuta al fatto che la somministrazione aggiuntiva di soluzioni contenenti albumina e sodio aggravano il corso dell'edema polmonare . L'aspetto dei segni di "polmone shock" richiede il trasferimento immediato del paziente al dispositivo di ventilazione artificiale dei polmoni e la nomina di farmaci diuretici.

Molto spesso, nella sindrome di DIC, è influenzata la funzione di filtrazione dei reni, in relazione ai quali si sviluppa il complesso sintomatico clinico di insufficienza renale acuta (il contenuto di una grande quantità di proteine ​​ed eritrociti nell'urina e la violazione della sua secrezione fino alla completa assenza). In alcuni casi, quando la sindrome di DIC si verifica in un paziente affetto da gravi danni epatici, si creano condizioni per lo sviluppo di segni di insufficienza renale epatica accompagnata da dolore acuto della metà superiore della cavità addominale e ittero.

A causa del fatto che la sindrome di DIC in una grande percentuale di casi richiede l'uso di una terapia ormonale massiccia con l'uso di grandi dosi di corticosteroidi, i pazienti hanno spesso una lesione del tratto digestivo sotto forma di un gran numero di focolai di emorragie e fonti di sanguinamento nello stomaco e nelle parti iniziali dell'intestino tenue . La violazione della funzione di tutte le parti dell'intestino non è rara nella sindrome di DIC, quindi i pazienti hanno segni di grave sindrome da intossicazione.

Come risultato della formazione di focolai con una violazione della microcircolazione nel cervello, ci sono segni di carattere cerebrale focale e generale (mal di testa che non ha una chiara localizzazione, frequenti episodi di vertigini, diversi gradi di alterazione della coscienza, segni meningiali).

La sindrome di DIC, che si verifica in uno stato septico e shock, è accompagnata dalla formazione di masse trombotiche nel lumen di vasi di grande calibro che alimentano le ghiandole surrenali e la ghiandola pituitaria. Questa condizione è accompagnata da gravi disturbi dell'elettrolita, disidratazione e crollo prolungato, ossia una tipica sintomatologia clinica di insufficienza surrenale.

Fasi della sindrome di DIC

La separazione delle fasi clinico-laboratorio dello sviluppo della sindrome di DIC è importante, perché ognuno dei periodi si differenzia nelle sue caratteristiche della patogenesi e nelle caratteristiche associate delle necessarie misure terapeutiche.

L'iniziale è lo stadio hypercoagulable, causato dall'aggregazione intravascolare espressa delle piastrine e dall'attivazione del sistema kallikrein-kinin e si manifesta come la formazione di numerose piccole trombi nel lumen di vasi non di calibro di grandi dimensioni di varie forme. Questa fase è difficile da tollerare dai pazienti, in quanto accompagnata dallo sviluppo di sintomi di stato di shock, in alcuni casi con un risultato letale.

La fase successiva della sindrome di DIC è chiamata "trombocitopenia del consumo", perché durante questo periodo si nota una significativa diminuzione del livello delle piastrine dovuto alla loro aggregazione aumentata. In questa fase è nota la lisi parziale dei microcloti intravascolari, a causa dell'attivazione della fagocitosi da cellule della membrana endoteliale della parete vascolare e dei leucociti.

Lo stadio fibrinolitico della sindrome DIC è accompagnato da un recupero completo della microcircolazione, ma ci sono anche effetti negativi del processo di attivazione della fibrinolisi, consistente nel danno ai fattori di coagulazione circolanti e al fibrinogeno nel sangue.

L'ultima fase di ricostruzione della sindrome di DIC è caratterizzata da lesioni necrotiche e distrofiche nei vari tessuti. Un risultato favorevole di questa fase è un completo ripristino della struttura e della funzione del tessuto, e in assenza di un pieno volume di misure mediche, si provoca lo sviluppo di sintomi di insufficienza multi-organo.

DIC-Sindrome in gravidanza

Le disturbi nel sistema di emostasi sono considerate un fenomeno frequente durante il grave corso di gravidanza e le varie malattie ginecologiche. La sindrome di DIC in ostetricia occupa una posizione di leader tra le cause della morte a causa dello sviluppo di sanguinamento massiccio e trombosi . La sindrome di DIC può verificarsi non solo durante la gravidanza, ma anche nel periodo postpartum precoce nella madre e nel neonato.

Nell'ostetica, diverse forme di progressione della sindrome di DIC sono isolate, dal fulminante con un esito letale, a un lento flusso con assenza prolungata di segni di disturbo emostatico. Il tipo cronico della sindrome di DIC è più tipico per le donne in gravidanza che hanno la patologia cronica extragenitale degli organi dei sistemi cardiovascolari e urinari. Provocatorio della sindrome DIC acuta è la perdita di una grande quantità di sangue, osservata con massiccia emorragia uterina.

Nella ginecologia la sindrome di DIC si sviluppa in base ai processi infettivi e infiammatori che si osservano in patologie quali l'embolia con liquido amniotico, la precoce abrasione placentare, l'endometrite e la sepsi generalizzata.

Nella fase ipercoagulabile, che dura non più di 2-3 giorni, c'è una iperemia diffusa moderatamente espressa della pelle, acrocianosi, tachicardia sinusale . La fase ipocoagulante senza segni di trombolisi è caratterizzata da un aumento del sanguinamento uterino e dalla comparsa di sanguinamento nasale, comparsa di emorragie e rash petechiali nella regione della parete anteriore e delle cosce anteriori. Durante la fase di ipocoagulazione con trombolisi, si osservano molteplici fonti di sanguinamento di varie intensità, accompagnate da una fuoriuscita di sangue non coagulante.

Dal momento che i sintomi della sindrome di DIC possono verificarsi in una donna incinta anche sullo sfondo del benessere completo, l'algoritmo standard per lo studio delle donne in gravidanza comprende un'analisi di laboratorio del "coagulogramma" che consente di riconoscere in tempo le violazioni del sistema emostatico e di eliminarle con farmaci e metodi non medicinali. La frequenza dell'esame del coagulogramma durante la gravidanza normale è di 1 volta in tre mesi e il riconoscimento dei cambiamenti nei suoi principali indicatori è la giustificazione per l'ospedalizzazione di una donna incinta in un ospedale.

DIC-Sindrome nei bambini

Il gruppo di rischio per l'emergere di segni di sindrome di DIC è bambini nel periodo dei neonati e la quota di questa patologia rappresenta per non meno del 15%. A differenza degli adulti, i bambini soffrono di sindrome di DIC a causa di infezioni intrauterine gravi e danni virali al corpo. Inoltre, i provocatori di disturbi nel sistema di emostasi possono essere un lungo periodo di ipotermia, grave ipossia intrauterina del feto, così come uno stato acidotico pronunciato.

Per tutti i tipi etiopatogenetici della sindrome DIC che si verificano nell'infanzia, lo shock cardiaco è un meccanismo di trigger per la comparsa di disturbi nel sistema emostatico, con conseguente danno progressivo all'endotelio della parete vascolare e il rilascio di fattori di attivazione della aggregazione piastrinica nel sangue.

Nella patogenesi dello sviluppo della sindrome DIC nei bambini, è consuetudine distinguere i seguenti processi:

- la formazione di una grande quantità di trombina o della cosiddetta "esplosione proteolitica";

- effetto totale dannoso sulla parete vascolare con endotossine;

- periodo di ipercoagulazione dovuto alla stimolazione sia dei modi interni che esterni del processo di coagulazione;

- la formazione simultanea di un gran numero di coaguli di fibrina nel lumen di vasi di piccolo calibro e di un cambiamento nelle proprietà reologiche del sangue;

- insufficienza multi-organo, provocata dall'ipossia del tessuto totale;

- coagulopatia e trombocitopenia;

- violazione della emostasi primaria e secondaria, causata da fibrinolisi patologica.

Lo sviluppo delle manifestazioni cliniche dipende da quale fase fisiopatologica dello sviluppo è il processo di disturbo del sistema emostasi.

Pertanto, per la fase ipercoagulante, la manifestazione di sintomi specifici della sindrome DIC non è tipica ei sintomi clinici sono per lo più causati dalla manifestazione della malattia, che è stata la causa principale dello sviluppo di questa complicazione. In alcuni casi può verificarsi acrocyanosis della pelle, un aumento della frequenza cardiaca e frequenza dei movimenti respiratori, una tendenza all'ipotensione, urinazione difficoltà. Con un esame obiettivo della palpazione, vengono determinate le dimensioni ingrossate del fegato e della milza.

Nella fase coagulopatica, con una notevole diminuzione del contenuto di piastrine nel sangue, la pelle diventa bluastro e si sviluppa una clinica di shock emorragico dovuta a emorragie provenienti da varie fonti. Una situazione frequente in questa fase è il verificarsi di emorragie nel cervello, accompagnate da profondi disturbi della natura cerebrale focale e generale. A questo punto, il rischio di un esito fatale è notevolmente aumentato, pari a almeno il 50% dei casi, tuttavia, con una cure mediche tempestive, è possibile ottenere un risultato favorevole della malattia.

Nel caso di un adeguato volume di misure terapeutiche, si verifica una fase di recupero caratterizzata da sollievo di sintomi emorragici e ripristino parziale o completo della funzione persa di organi danneggiati.

Quando si sceglie il metodo di correzione dei farmaci dei disturbi del sistema emostasi nei bambini, è necessario dare la preferenza all'orientamento etiopatogenetico della terapia, vale a dire che il trattamento deve in primo luogo assicurare la completa eliminazione della causa sottostante della sindrome DIC e tenere conto della fase dello sviluppo.

Quindi, durante il periodo della fase ipercoagulante, è consigliabile l'uso della terapia trasfusionale per la quale viene usata una soluzione di plasma fresco congelato con il metodo di iniezione endovenosa con il calcolo di 10 ml per kg di peso in combinazione con una soluzione al 2% di Pentoxifylline in una dose di 0,1 ml. Il blocco microcircolatorio completo è la base per la somministrazione di inibitori della monoammina ossidasi (somministrazione endovenosa di dopamina in una dose di 5 μg / kg).

Nella fase di coagulopatia e trombocitopenia, i preparati contenenti il ​​fattore di coagulazione VIII, nonché la trasfusione di ricambio di eritroconcentrato e di massa piastrinica, sono patogeneticamente dimostrate. In questa fase, la terapia di infusione continua a ricostituire la quantità necessaria di somministrazione di eparina liquida e sottocutanea ad una dose di 25 U / kg ogni 8 ore sotto costante monitoraggio dei parametri del coagulogramma.

Il periodo di recupero richiede l'utilizzo di gruppi sintomatici di farmaci finalizzati al ripristino della funzione di un determinato organo. In alcuni casi, la terapia trombolitica viene utilizzata in questa fase per eliminare i gravi coaguli di sangue.

Diagnosi della sindrome di ICE

In alcuni casi, l'apparenza dei primi segni della sindrome di DIC ti permette di stabilire correttamente la diagnosi, perché ci sono gravi malattie, che sono quasi il 100% dei casi accompagnati da una violazione dell'emostasi. Tali condizioni patologiche includono: shock di natura etiopatogenetica, forma generalizzata di sepsi, bruciore di malattie con una grande area di danno, morsi di serpenti velenosi.

Tuttavia, esistono numerose malattie che impediscono la diagnosi tempestiva della sindrome di DIC, in quanto presentano un numero elevato di sintomi non caratteristici dell'emosasemia ( leucemia , lupus eritematoso sistemico). In questa situazione si raccomanda l'uso di un approccio differenziato al riconoscimento di disturbi emostasi, che consiste nel condurre una gamma completa di test di coagulazione. A favore dello sviluppo della sindrome di DIC in questo caso sono indicate le trombocitopenia espressa, le deviazioni degli indici di coagulogramma e un significativo aumento dei prodotti di degradazione del fibrinogeno contenuti nel plasma.

La prima fase delle misure diagnostiche in caso di sospetto di sviluppo della sindrome di DIC è l'implementazione di un insieme di metodi laboratori-strumentali per l'esame del paziente direttamente nel reparto (determinazione degli indicatori di coagulazione, analisi qualitativa del coagulo di anima e calcolo del tempo di protrombina, determinazione delle anomalie nei parametri dei tromboelastogrammi, test di paracoagulazione).

Successivamente, questo volume di manipolazioni diagnostiche viene integrato con prove specifiche: prova di anticoagulazione, percentuale di prodotti di distruzione di fibrinogeno nel plasma, campioni con tossine di veleno serpente.

Al fine di selezionare il trattamento più razionale per un paziente, è assolutamente necessario eseguire un'analisi di laboratorio sul contenuto dell'antitrombina III, nonché lo studio del plasma del paziente per la sensibilità agli effetti dei farmaci eparina.

In nessun caso possiamo valutare separatamente ciascun indicatore di laboratorio, in quanto non esiste un singolo test specifico sulla base della quale è possibile diagnosticare con sicurezza la sindrome di DIC. Ad esempio, la trombocitopenia pronunciata, che si verifica con la sindrome di DIC nel 90% dei casi, può essere un segno di un'altra patologia (lupus eritematoso sistemico, trombocitopenia autoimmune).

È un errore assumere che i pazienti affetti da DIC-sindrome siano soggetti solo a studi di parametri emostatici. A causa del fatto che questa patologia colpisce tutte le unità strutturali del corpo umano, si raccomanda di applicare un approccio globale all'esame del paziente (definizione dei cambiamenti ematocritici, analisi dettagliata dei conti del sangue, determinazione del livello di ipossiemia, livello di elettroliti nel sangue, prova del sangue biochimico).

Un periodo prolungato di ipercoagulazione e capacità di aggregazione spontanea delle piastrine, nonché un aumento graduale del livello dei prodotti di degradazione del fibrinogeno, supporta il corso cronico della sindrome DIC, la cui diagnosi è già possibile nello stato terminale del paziente. Il tipo cronico della sindrome di DIC è osservato nei pazienti affetti da tumore, nonché in grave insufficienza cardiovascolare congestizia.

La sindrome DVS cronica, osservata nei pazienti affetti da malattie mieloproliferative, si manifesta con l'alta viscosità del sangue, l'ematocrito aumentato, i disturbi microcircolatorie in tutti gli organi con la formazione di piccoli focolai di infarto.

In caso di insufficienza renale cronica, al contrario, viene attivata l'unità di coagulazione di emostasi, che si sviluppa su uno sfondo di grave anemia e trombocitopatia. I pazienti affetti da emodialisi cronica sono caratterizzati da un grave grado di sindrome di DIC, dovuta all'aumento del contenuto di prodotti di distruzione di fibrina.

Trattamento della sindrome di ICE

Il trattamento dei pazienti con segni di sindrome di DIC dovrebbe essere affrontato da specialisti di terapia intensiva nell'unità di terapia intensiva sotto costante monitoraggio dei cambiamenti clinici e di laboratorio nelle dinamiche.

Le misure mediche utilizzate nello sviluppo della sindrome di DIC, purtroppo, non hanno sempre un effetto positivo e quindi il livello di mortalità nella forma acuta di questa patologia è almeno del 30%. La terapia eziopatogenetica della sindrome di DIC consiste nell'applicazione di misure volte a combattere le malattie che provocano i disturbi del sistema emostatico e aggravano il suo corso.

Dal momento che la sindrome di DIC è più spesso trovata nello stato purulento-septico, la patogenesi in questa situazione è l'uso di una terapia antibiotica empirica per indicazioni cliniche con successiva correzione dopo l'analisi di sensibilità ad un determinato gruppo di farmaci. Le indicazioni per una massiccia terapia antimicrobica includono il possibile infezione (aborto criminale, scarico precoce del liquido amniotico) e la presenza di sintomi di sindrome da intossicazione (tipo di febbre frenetico, meningismo, alterazioni ausculative nei polmoni).

Contemporaneamente alla nomina di una massiccia terapia antibatterica con agenti antibatterici di ampio spettro, si raccomanda l'impiego di farmaci antiproteina alla dose massima (300 000 U / giorno gocciolamento per via endovenosa). I preparati di questo gruppo contribuiscono a ridurre la sindrome dell'intossicazione, nonché a inibire la distruzione di vari tessuti del corpo umano.

A causa del fatto che la sindrome DVS si sviluppa sullo sfondo di uno stato d'urto di una o altra natura e può agire come provocatore di shock, una componente obbligatoria di terapia adeguata per questa condizione sta realizzando misure anti-shock completamente. La trasfusione massiccia di soluzioni saline e il Reopoliglyukin in un volume di almeno 500 ml al giorno, soprattutto in combinazione con la nomina di glucocorticosteroidi (prednisolone in una dose giornaliera di 80 mg) consente di migliorare significativamente la condizione del paziente e prevenire gravi complicanze.

Al fine di migliorare la circolazione del sangue a livello microcircolatorio, ridurre la formazione di trombi nel lumen dei vasi sanguigni e inibire anche i processi di aggregazione delle piastrine, è consigliabile assegnare un gruppo di preparati a-adrenobloccanti al paziente (soluzione fentolamina 0,5% 1 ml per via intramuscolare) seguita da somministrazione a lungo termine di farmaci complessi (Trental 100 mg con il metodo di infusione endovenosa). Particolarmente efficaci sono le preparazioni di questo gruppo rispetto al trattamento patogenetico della sindrome DIC nella conduzione di plasmafere attiva e di emodialisi.

Particolare attenzione deve essere posta sull'opportunità di prescrivere la terapia di eparina per i pazienti con sindrome DIC, poiché l'uso di eparina in alcuni casi può essere accompagnato dallo sviluppo di emorragie a causa di una trombocitopenia grave e pertanto la nomina di questo tipo di trattamento richiede un monitoraggio costante dei livelli di piastrine di laboratorio nel sangue. Applicazione assolutamente inespugnabile dell'eparina in una situazione in cui esiste un deficit significativo di antitrombina III e un elevato contenuto di proteine ​​nel sangue che hanno un effetto inibitorio sull'eparina.

La principale area di applicazione dell'eparina è la ricerca della sindrome DIC in fase ipercoagulabile a dosi elevate di 40.000 unità al giorno e durante la fase di transizione ad una dose di 20.000 unità al giorno. Nella fase di ipokoagulazione, l'eparina viene prescritta solo per "coprire" durante una massiva terapia di trasfusione con una dose minima di 2500 unità prima della trasfusione di sangue e preparazioni al plasma. Se c'è bisogno di una dose più elevata di eparina, preparazioni antiproteasi devono essere prescritte. Come terapia trasfusionale per ricostituire il volume di sangue circolante, non è opportuno utilizzare Reopoliglyukin, che rompe l'emostasi.

La terza fase della sindrome di DIC è accompagnata da sanguinamento pesante, una violazione della coagulabilità del sangue, quindi, in queste condizioni, l'uso dell'eparina è controindicato. L'indicazione per la cancellazione di emergenza dell'eparina è la progressione dei segni di uno stato collaterale con una forte diminuzione del numero di pressione sanguigna, nonché un aumento della sindrome da trombocitopenia.

Con una combinazione di trombocitopenia severa con disturbi ipocoagulanti profondi, una nomina a breve termine di farmaci antiproteina prima della scomparsa dei segni di sanguinamento (infusione endovenosa Kontrikala in una dose di 50.000 unità al giorno). Questo gruppo di farmaci viene utilizzato per corsi a lungo termine solo nel caso di infezione da stafilococco con segni di distruzione di alcuni organi, in quanto garantiscono la prevenzione dei processi di decadimento e la riduzione della sindrome da intossicazione.

Per correggere le violazioni del sistema emostatico e garantire il recupero del volume di sangue circolante, osservato in condizioni di shock, è necessario condurre una adeguata terapia di trasfusione. A tal fine è consigliabile eseguire la trasfusione di preparati di plasma congelati freschi in grandi volumi fino a quando i segni della sindrome di DIC sono completamente eliminati. Gli effetti positivi dei preparati al plasma comprendono non solo la correzione dell'emostasi, ma anche l'eliminazione dei processi distruttivi nei tessuti, nonché l'eliminazione dei disturbi dell'immunità.

Il campo di applicazione di soluzioni saline e preparazioni di albumina è esclusivamente la fase ipercoagulabile della sindrome DIC. Inoltre, in alcuni casi è necessaria una trasfusione di massa eritrocitaria (sindrome anemica pronunciata, sanguinamento pesante), fino a normalizzare i parametri ematocritici ed eritrociti.

Il corso cronico della sindrome di DIC è ben curabile con il metodo della plasmafere, per il quale viene preso circa 600 ml di plasma, seguita dalla sostituzione del plasma appena congelato con i preparati. La plasmapheresi condotta promuove la rimozione della parte malata dei complessi immunitari e proteici, nonché dei fattori di coagulazione attivati, provenienti dal corpo. La plasmapheresi ha una buona efficacia nel trattamento dei pazienti con sindrome di DIC, contro insufficienza renale epatica e processi purulenti-distruttivi. Un buon effetto terapeutico è la combinazione di eritrothrombocytopheresis con la nomina di Trental, Dipyridamole.

Gli interventi chirurgici per la sindrome di DIC vengono utilizzati solo nel caso di una fonte di sanguinamento consolidata, ad esempio l'uso locale di farmaci emostatici con l'ausilio del gastrofibroscopio.