Shock ipovolemico


гиповолемический шок фото Lo shock ipovolemico è una condizione critica del corpo che si verifica nel caso di una forte riduzione del volume effettivo di sangue circolante. Il nome del termine "shock" deriva da una parola consonante francese o inglese, che è letteralmente significa shock, shock, spinta. Infatti, il concetto di shock indica il pericolo eccezionale di una continua cascata di cambiamenti nel corpo.

Le principali componenti patogenetiche dello sviluppo dello shock ipovolemico comprendono una piccola uscita cardiaca, un restringimento dei vasi periferici (vasocostrizione), disturbi della microcircolazione e successivi insufficienza respiratoria.

Le cause di una diminuzione critica del volume del sangue circolante possono essere la perdita acuta del sangue (emorragia esterna o interna), nonché la disidratazione del corpo che si verifica durante le infezioni gravi del gruppo intestinale (es. Colera) e la ridistribuzione del sangue alla parte microcapillare del flusso sanguigno o shock traumatico).

Un volume efficace ridotto di efficace sangue circolante provoca un complesso di disturbi patologici nell'attività abituale dell'organismo. Questo principalmente colpisce il lavoro del cervello e di altri componenti del sistema nervoso centrale, del sistema cardiovascolare, del lavoro dei polmoni e degli organi del sistema endocrino.

Cause di shock ipovolemico

Molti fattori possono servire come cause di shock ipovolemico: una volta abbondante perdita di sangue, disidratazione o ridistribuzione improvvisa di sangue alla periferia, nel letto microcapillare.

La patogenesi dello shock ipovolemico comprende una cascata di cambiamenti che sono, in un primo momento, compensativi e successivi prove di esaurimento dei meccanismi compensatori.

Il meccanismo di scatto per ulteriori cambiamenti è una piccola uscita cardiaca, che pertanto porta ad una diminuzione critica della circolazione del sangue nei tessuti.

C'è una sequenza di cambiamenti che sono direttamente correlati alla natura di fase del processo. Le prime modifiche che costituiscono l'inizio di tutta la cascata sono i cambiamenti ormonali non specifici.
La prima ipoperfusione e la bassa pressione stimolano il rilascio di ACTH, ADH e aldosterone. Il rilascio degli ormoni sopra riportati nel flusso sanguigno influenza il funzionamento dei reni e dell'intero sistema escretorio. Ciò porta ad un ritardo nel sodio e nel cloruro, e, insieme agli ioni e all'acqua, nel corpo. Allo stesso tempo, si verifica un'eliminata accelerazione degli ioni di potassio e una generale riduzione della diuresi. Inoltre, la patogenesi dello shock ipovolemico include adrenalina e norepinefrina, che contribuiscono alla vasocostrizione periferica.

Nel lancio della cascata patologica dei cambiamenti, non è tanto la perdita di sangue che è importante quanto il momento in cui si è verificato.
L' ipovolemia cronica, anche se fa male al lavoro del corpo, ma non provoca tali cambiamenti critici in esso.

Tutte le modifiche descritte sono compensative. Mentre funzionano meccanismi endocrini compensatori, la pressione venosa centrale rimane normale. Questi meccanismi riescono a fornire un po 'di tempo per il ritorno venoso permanente e mantenere la circolazione generale del sangue entro i limiti necessari per il normale funzionamento di tutti i sistemi. Ma nel caso in cui la perdita di sangue raggiunga il 5-10% del volume totale, i meccanismi di compensazione diventano insufficienti a mantenere il ritorno venoso e ciò porta ad una diminuzione successiva della pressione venosa centrale.

Il corpo umano in ogni modo si sforza di mantenere l'omeostasi e inizia ad attivare meccanismi successivi per la compensazione - inizia una tachicardia . Grazie a questo, per un certo tempo è possibile mantenere la stessa quantità di cuore allo stesso livello. E solo con l'esaurimento e questo meccanismo di compensazione, che di solito si verifica in caso di riduzione del ritorno venoso ad una cifra del 25-30%, esiste un ulteriore calo del volume minuto del cuore, che contribuisce in ultima analisi allo sviluppo della sindrome della piccola uscita cardiaca.

L'intera serie di meccanismi di compensazione e di adattamento persegue un unico obiettivo: assicurare il funzionamento di organi vitali. L'approvvigionamento adeguato di sangue dovrebbe essere fornito principalmente al cervello, al muscolo cardiaco e alla filtrazione, ai sistemi di disintossicazione - del fegato e dei reni.

Quando i suddetti meccanismi di adattamento cessano di funzionare, la fase successiva, che fa parte della patogenesi dello shock ipovolemico, è la vasocostrizione periferica.

La riduzione dei vasi periferici consente di ridistribuire il sangue a organi vitali e mantenere la pressione sanguigna a un livello leggermente superiore a quello critico. Le catecholamine sono direttamente coinvolte in questo meccanismo. Secondo alcune informazioni, il loro contenuto nel sangue in questa fase può aumentare di 10-30 volte, eccedendo il tasso normale.

La centralizzazione del flusso sanguigno, da un lato, contribuisce a garantire almeno un minimo funzionamento dei sistemi di supporto alla vita, e dall'altro causa un'ipossia profonda dei tessuti periferici e, insieme ad essa, l' acidosi . Ciò avviene anche se la necessità di tessuti nell'ossigeno è significativamente ridotta.

Non l'ultimo posto nello sviluppo di turni patologici è la transizione del fluido insieme agli ioni dallo spazio extracellulare e vascolare all'interno delle cellule. Questo fenomeno è dovuto all'indebolimento della pompa di sodio-potassio, associata all'ipossia. Cambiamenti nell'equilibrio salato-acqua nello shock ipovolemico, associati alla graduale perdita del tono dello sfintere precapillare, con il tono conservato dello sfintere post-capillare. Così, nel tempo, un aumento della concentrazione delle catecolamine endogene cessa di suscitare una risposta nello sfintere precapillare.

Successivamente, l'acqua con elettroliti continua a lasciare il letto vascolare in connessione con la pressione crescente idrostatica e una maggiore permeabilità delle pareti dei vasi sanguigni. Il passaggio del fluido nello spazio interstiziale contribuisce ad un ulteriore aumento della viscosità del sangue. L'ispessimento del sangue porta all'aggregazione intravascolare degli eritrociti e alla trombogenesi multipla in tutto il corpo.

Numerose trombe microscopiche interferiscono con il lavoro di tutti gli organi interni. Questo colpisce in particolare l'attività dei polmoni e svolge un ruolo guida nello sviluppo di insufficienza respiratoria che accompagna le condizioni di shock.

Inoltre, la formazione di trombi intravascolari porta ad una diminuzione del numero di piastrine, del livello di fibrinogeno e di altri fattori di emocagulazione, che porta allo sviluppo di una "sindrome del consumo". Questo riflette una delle fasi della sindrome della coagulazione intravascolare diffusa.

L'ipercoagulazione porta gradualmente all'esaurimento del sistema emostatico e si sviluppa inevitabile ipocoagulazione con lo sviluppo di emorragie multiple.

Un ruolo importante separato nello sviluppo dello shock ipovolemico deve essere somministrato agli enzimi proteolitici che iniziano a essere prodotti all'interno di cellule in eccesso. Gli enzimi lisosomiali, distruggendo le membrane cellulari, entrano nel flusso sanguigno e sommariamente colpiscono gli organi interni. Uno degli effetti di un gruppo di enzimi è formato dal cosiddetto fattore miocardico depressivo (MDF). Gli effetti di questo fattore includono un effetto inotropo negativo, una diminuzione della pressione arteriosa, un aumento della permeabilità della parete vascolare e l'apparenza del dolore.

Durante lo sviluppo dello shock ipovolemico, si verifica anche una patologia metabolica, la cui essenza è l'attivazione di percorsi anaerobi per la produzione di energia, nelle condizioni di inaccessibilità dell'aerobica, che porta ad aggravarsi l'acidosi generale.

Fasi di shock ipovolemico

La clinica di shock ipovolemico ha un flusso di fase e comprende tre stadi. È importante registrare i cambiamenti nel tempo per fornire assistenza con la massima efficienza.

♦ La prima fase dello shock shock compensato dall'ipovolemia si sviluppa nel caso della perdita di sangue del 15-25% del volume di sangue circolante, che in media è di circa 700-1300 ml. È importante notare che questa fase è completamente reversibile. Il principale legame patogenetico della prima fase dello shock ipovolemico è la sindrome della piccola espulsione. Clinicamente, questa sindrome si manifesta dallo sviluppo di moderata tachicardia, ipotensione arteriosa minore (a volte assente). È possibile registrare ipotensione venosa. C'è un'atmosfera moderata. La vasocostrizione periferica si manifesta mediante raffreddamento e blanching delle estremità.

♦ La seconda fase dello shock ipovolemico, chiamata anche scossa decompensata, si sviluppa in caso di perdita del 26-45% del volume del sangue circolante. Ciò si traduce in un effettivo volume di perdita di sangue, in media di 1300-1800 ml. Nella seconda fase, la tachicardia aumenta, la frequenza cardiaca aumenta a 120-140 al minuto. Viene registrata una bassa pressione arteriosa pulsatile, e la sistolica, a sua volta, scende al di sotto del valore di 100 mm.rt. Art. È anche possibile registrare ipotensione venosa. Si sottolinea la strettamento dei vasi periferici, si osservano pallore generalizzata e cianosi di integri dell'intero corpo. Dei sintomi rimanenti - l'apparenza di sudore freddo, mancanza di respiro, comportamento inquieto. Diuresi significativamente ridotta - oliguria, meno di 20 ml all'ora.

♦ La terza fase dello shock ipovolemico è la fase di scossa irreversibile. Alla sua perdita di sangue è più del 50% del volume totale, che è di circa 2000-2500 ml. In questa fase è nota una riduzione critica della pressione sanguigna. Le cifre possono raggiungere un livello inferiore a 60 mm. e spesso la pressione sanguigna non è affatto determinata. La tachicardia continua ad aumentare e raggiunge 140 battiti al minuto o più. Una persona nella terza fase dello shock ipovolemico è inconsapevole. Le copertine della pelle hanno un colore pallido pronunciato. La pelle diventa coperta da un sudore freddo. L'intero corpo, soprattutto gli arti freddi al tatto, è possibile osservare l'ipostasi. La funzione escretoria è assente - si sviluppa oligoria.
Uno dei segni che indicano l'irreversibilità dello shock ipovolemico è un aumento di ematocrito e una diminuzione del volume della componente plasmatica del sangue.

Trattamento dello shock ipovolemico

Poiché la clinica di shock ipovolemico è direttamente associata a cambiamenti patogenetici nel corpo, il trattamento dovrebbe essere effettuato tenendo conto delle caratteristiche della patogenesi. Le principali direzioni nel trattamento dello shock ipovolemico dovrebbero essere selezionate per contrastare i fattori che partecipano alla catena patogenetica.

I primi passi dovrebbero essere diretti ad eliminare la causa di shock ipovolemico, vale a dire la definizione della fonte di sanguinamento e la sua cessazione.

Inoltre è necessario iniziare l'ossigenoterapia nel più breve tempo possibile, usando alte concentrazioni di ossigeno. Ciò contribuirà a contrastare i cambiamenti ipossici nei tessuti periferici e l'aggravamento dell'acidosi.

Una misura necessaria per combattere lo shock ipovolemico è ripristinare il volume perduto di sangue circolante mediante trasfusione di sostituti sanguigni. Il rifornimento del volume viene effettuato introducendo una combinazione di colloidi e cristalloidi. Spesso devi ricorrere alla trasfusione di componenti del sangue. Questa misura è volta a mantenere l'emoglobina ad un livello di 100 g / l.
Il plasma congelato può anche essere utilizzato per la trasfusione. Queste misure sono necessarie, anche per combattere la "sindrome di esaurimento" nella sindrome della coagulazione intravascolare diffusa.

Eccezionalmente, in presenza della possibilità di determinare il pH del sangue, viene eseguita la correzione dell'acidosi metabolica. Parallelamente al comportamento della trasfusione, è opportuno monitorare i parametri del metabolismo del sodio-potassio. Parallelamente alla terapia di infusione, è possibile iniettare farmaci che hanno la capacità di aumentare il tono dei vasi sanguigni - glucocorticoidi.

Quando è possibile interrompere la perdita del sangue e ripristinare il volume di sangue circolante, è opportuno introdurre farmaci inotropi per stimolare il lavoro del muscolo cardiaco. Nel caso in cui la diuresi non possa essere ripristinata, la terapia diuretica viene eseguita, anche dopo il rifornimento del volume perso.