Edema polmonare


отек легких фото L'edema polmonare è una complicazione di varie malattie, che è la sudorazione eccessiva del transudato nel tessuto interstiziale e poi negli alveoli polmonari. Il termine edema polmonare è usato come associazione di un complesso sintomi clinici derivanti dall'accumulo di fluido nel parenchima polmonare.

Secondo il principio etiopatogenetico, si distinguono due forme di edema polmonare: idrostatico (si verifica come complicazione delle malattie accompagnate da un aumento della pressione idrostatica nel lume dei vasi) e membranoso (si verifica quando le tossine di diversa origine sono danneggiate dal danno alla membrana capillare-alveolare).

La frequenza della comparsa di edema polmonare idrostatico è molto più elevata a causa del fatto che la patologia del sistema cardiovascolare prevale nell'incidenza complessiva della popolazione. Il gruppo di rischio per questa patologia è di persone di età superiore a 40 anni, ma l'edema polmonare può verificarsi nei bambini con difetti cardiaci congeniti accompagnati da insufficienza ventricolare sinistra.

I polmoni sono l'organo che fornisce tutte le cellule ei tessuti del corpo umano con ossigeno. Con l'edema dei polmoni c'è l'ipossia totale, che è accompagnata dall'accumulo di anidride carbonica nei tessuti.

Edema polmonare

L'edema polmonare non è una forma nosologica indipendente, ma è una complicazione di una serie di malattie.

Tra le principali cause dell'edema polmonare dovrebbe essere considerata:

- Sindrome da intossicazione acuta, a causa dell'ingestione di tossine di origine infettiva e non infettiva (stato septico, polmonite di grande focale batterica, accumulo eccessivo di farmaci, avvelenamento con veleni). Le tossine esercitano un effetto dannoso sulle membrane alveolocapillari e promuovono il rilascio del transudato da interstiti polmonari;

- insufficienza ventricolare sinistra acuta, che è una conseguenza di varie patologie del sistema cardiovascolare ( infarto miocardico acuto , difetti cardiaci mitraali, ipertensione arteriosa persistente, angina instabile, aritmia severa, cardiomiopatia , cardiosclerosi );

- malattie polmonari croniche (BPCO, emfisema, asma bronchiale , polmonite di grande focale, neoplasie maligne nei polmoni);

- PE;

- edema polmonare a seguito di rapida ascesa ad una grande distanza (più di 3 km);

- gonfiore unilaterale del polmone a seguito di rapida evacuazione del fluido o dell'aria dalla cavità pleurica (con pneumotorace e pleurisia esudativa);

- malattie accompagnate da una diminuzione della pressione arteriosa oncotica a seguito di una diminuzione della proteina (sindrome nefrotica, cirrosi epatica, sindrome emorragica cronica);

- infusione eccessiva non controllata di farmaci liquidi per infusione endovenosa in combinazione con insufficienza renale di escrezione;

- lesioni traumatiche del petto, accompagnate da pneumotorace;

- traumi craniocerebrali gravi, accompagnati da attività convulsiva;

- l'inizio dell'edema polmonare nelle malattie che si verificano con una maggiore pressione intracranica (disturbi acuti della circolazione cerebrale, lesioni neoplastiche del cervello)

- ventilazione artificiale prolungata dei polmoni con un'elevata concentrazione di ossigeno;

- Sindrome di aspirazione con annegamento, corpo estraneo o vomito nel tratto respiratorio.

A seconda della causa sottostante dell'edema polmonare, vi è una classificazione che distingue la forma cardiogenica e non cardiogenica (neurogenica, nefrogenica, allergica, tossica) dell'edema.

I meccanismi patogenetici di qualsiasi forma di edema polmonare sono costituiti da diverse fasi. L'esordio dell'edema polmonare è lo stadio interstiziale, durante il quale si verifica l'accumulo di transudato nell'interstitium polmonare. A questo punto ci sono sintomi di asma cardiaco . Quindi, un fluido contenente un'elevata percentuale di proteine ​​si muove verso gli alveoli e la frusta con aria, provocando una schiuma viscosa. A causa della sua consistente consistenza, la schiuma obtura il tratto respiratorio e vi è un insufficienza respiratoria acuta, che causa l'accumulo di anidride carbonica nei tessuti (ipercapnia), l'acidosi decompensata e l'ipossia. Tutti i suddetti disturbi metabolici possono causare processi irreversibili negli organi vitali e provocare un esito fatale.

Esistono tre meccanismi patomorfologici di edema polmonare:

1. Un forte aumento della pressione idrostatica.

2. Diminuzione della pressione arteriosa oncosa.

3. Danni alla struttura proteica della membrana situata tra l'alveolo e il capillare e aumentando la permeabilità alveolare.

Con qualsiasi forma di edema polmonare, si verifica una violazione della parete alveolocapillare a seguito di danni al complesso proteico-polisaccaride della membrana. Quando si verifica l'edema polmonare a seguito di shock anafilattico, grave intossicazione della natura infettiva, inalazione di vapori tossici e grave insufficienza renale, questo meccanismo patogenetico sta conducendo nello sviluppo di manifestazioni di edema polmonare.

Come risultato di una combinazione di pressione aumentata idrostatica e riduzione della pressione oncotica, si creano condizioni per aumentare la pressione di filtrazione nel lumen dei capillari polmonari. La causa di questa condizione è spesso l'infusione endovenosa incontrollata di soluzioni ipoosmotiche senza prendere in considerazione la diuresi quotidiana. Inoltre, con grave insufficienza renale e epatica, vi è una carenza di proteine ​​nel sangue, che contribuisce a ridurre la pressione oncotica.

Tra le cause patogenetiche dell'edema polmonare cardiogenico acuto, esiste un forte aumento della pressione idrostatica nella circolazione polmonare, aggravata dal fatto che il deflusso di sangue alle parti sinistro del cuore è difficile (infarto miocardico, stenosi mitralica).

Gonfiore dei sintomi dei polmoni

Le manifestazioni cliniche dell'edema polmonare dipendono dalla fase della malattia e dalla velocità della transizione dall'interstitiale all'alveolare. Secondo i termini di prescrizione, l'edema polmonare acuto (sintomi dell'edema alveolare si sviluppa entro massimo 4 ore), prolungato (i sintomi di gonfiore aumentano gradualmente e raggiungono un massimo dopo pochi giorni) e fulminanti, che in quasi il 100% dei casi finiscono in un esito letale, a causa della situazione estremamente grave del paziente .

La causa dell'edema polmonare acuto è l'infarto miocardico transmurale e la stenosi mitralica della fase di decompensazione. È osservata una variante subacuta dello sviluppo dell'edema polmonare con insufficienza renale, una lesione infettiva del parenchima polmonare. La forma prolungata dell'edema è caratteristica delle malattie infiammatorie croniche con localizzazione nel tessuto polmonare.

La variante fulminante è osservata nell'edema polmonare cardiogenico, accompagnata da una comune patologia cardiaca (ampio infarto miocardico, shock anafilattico ). In forma subacuta, il primo sintomo dell'edema polmonare è la mancanza di respiro con attività fisica, che gradualmente si accumula e si trasforma in soffocamento.

In pratica, i medici di ambulanza utilizzano la classificazione clinica dell'edema polmonare, in cui si distinguono 4 stadi: lo stadio della dispnea (ralle asciutte in massa in tutti i campi polmonari e l'assenza di sospiri bagnati), lo stadio ortopnoiesi (la prevalenza di ralle bagnate su quelle secche), lo stadio della ortopnea pronunciata le labbra bagnate vengono udite a distanza senza l'uso di un fonendoscopio), la fase manifestante (respiro frizzante, cianosi pronunciata della pelle, abbondante escrezione di sputum espanso).

La peculiarità dell'edema polmonare interstiziale è il suo aspetto alla notte, sullo sfondo del benessere completo. Il fattore provocatorio può essere un'attività eccessiva fisica o un'esagerazione psico-emotiva. Uno stimolatore di sviluppo dell'edema è tosse di notte.

Sintomi della fase interstiziale dell'edema polmonare: dispnea con minima attività fisica e riposo, diminuzione della posizione seduta del paziente, carenza di aria e incapacità di respirare profondamente, vertigini e malessere generale.

All'esame visivo primario del paziente si attende l'attenzione sul pallore acuto e sull'umidità aumentata della pelle, combinata con la cianosi del triangolo nasolabiale e la superficie della lingua, gli esoftalmosi. La percussione dei polmoni ci permette di identificare i sintomi dell'emfisema acuto sotto forma di un suono boxed.

Le alterazioni ausculatorie nei polmoni sono una forma di respirazione bronchiale con una massa di rondine secche in tutti i campi polmonari da entrambi i lati. Dai cambiamenti cardiovascolari c'è una frequenza cardiaca veloce, il tono è indebolito in tutti i punti ausculatori, nella proiezione del tronco polmonare esiste un accento del tono II. L'esame radiografico esamina la struttura e l'espansione delle radici dei polmoni, l'indistintenza del modello polmonare, la riduzione simmetrica uniforme della polmonite e la presenza di linee ricciate nei segmenti basal-laterali dei polmoni.

I sintomi della fase alveolare dell'edema polmonare si sviluppano molto intensamente ed improvvisamente, quindi sono difficili da tollerare dai pazienti. Il paziente sviluppa respiro corto di soffocamento, la frequenza dei movimenti respiratori aumenta a 40 per minuto, c'è respirazione stridore rumorosa e tosse con abbondante scarica di sputo espanso con una traccia di sangue (in un breve periodo il paziente rileva fino a 2 litri di espettorato spumoso). A differenza dell'edema interstiziale, quando i pazienti scelgono una posizione forzata e non provano nemmeno a muoversi, in fase di edema alveolare il paziente è estremamente eccitato. Con un esame esterno, cianosi diffusa e iperidrosi della pelle del viso e del tronco, abbassamento della pressione arteriosa e impulso aumentato di piccolo riempimento, gonfiore delle vene al collo. Cambiamenti ausiliari - una massa di respiro bagnato di dimensioni diverse in tutti i campi polmonari, tachicardia e tachipnea, i suoni del cuore non si udono a causa di una respirazione rumorosa. Patologia a raggi X: omogenea oscurità bilaterale estesa nell'area basale con contorni sfumati irregolari e variazioni infiltrative nei polmoni di lunghezza e forma variabili.

Nel periodo acuto c'è un aumento dell'impulso a 160 battiti al minuto e un aumento della pressione sanguigna e con prolungato flusso e aumento della ipossia vi è un indebolimento dell'impulso, una diminuzione della pressione arteriosa e un rapido aumento dei movimenti respiratori, anche se il respiro diventa superficiale.

L'edema polmonare può avere un corso ondulato, quando dopo il recupero dell'attacco si verifica una ricaduta delle manifestazioni cliniche, in modo che tutti i pazienti necessitino di assistenza medica qualificata in un ospedale.

L'edema polmonare tossico è accompagnato da una corrente di fulmini e nella maggior parte dei casi un risultato fatale. I segni di gonfiore si accumulano in pochi minuti e l'insufficienza respiratoria acuta termina con una completa stop di respirazione quando avvelenamento con ossidi di azoto. E allo stesso tempo, l'edema polmonare tossico causato dall'urama può avere una minima sintomatologia clinica e un quadro radiologico luminoso.

Possono manifestarsi manifestazioni cliniche di edema polmonare in altre malattie, pertanto è necessario condurre una diagnosi differenziale approfondita con tali patologie quali: embolia polmonare, stato asmatico nell'asma bronchiale, sindrome coronarica acuta. In alcuni casi, vi è una combinazione di edema polmonare con le malattie sopra menzionate.

Edema polmonare nei pazienti addormentati

Il meccanismo patogenetico dello sviluppo dell'edema polmonare in un paziente recupente è dovuto al fatto che in posizione orizzontale il volume dell'aria inalatoria è molto inferiore a quello quando si respira in una posizione verticale. Come risultato di una diminuzione dell'attività dei movimenti respiratori, il volume del polmone diminuisce, diminuisce il flusso sanguigno e si verificano cambiamenti stagnanti nell'interstiti polmonare. Le condizioni sono create per l'accumulo di flegm contenente la componente infiammatoria. La separazione dello sputo è difficile, in relazione ai quali si intensificano i cambiamenti stagnanti nei polmoni.

Sullo sfondo di tutti i cambiamenti patogenetici sopra menzionati, si presenta una polmonite stagnante, la cui complicazione è l'edema polmonare in assenza di una terapia adeguata.

Una caratteristica di edema polmonare nei pazienti di letto è l'aspetto graduale e la crescita dei sintomi clinici. La lamentela primaria di questi pazienti è la rapidità motoria non respirata e la crescente mancanza di respiro, che i pazienti descrivono come sensazione di mancanza d'aria. A causa del graduale aumento dell'ipossia, c'è una fame di ossigeno del cervello, che si manifesta sotto forma di sonnolenza, vertigini, debolezza. Nonostante la scarsità delle manifestazioni cliniche, uno studio oggettivo ha evidenziato disturbi sotto forma di presenza di umidità e di grosse bolle di ronzio in tutti i campi polmonari con un massimo nelle sezioni inferiori, nonché dullness del suono polmonare durante la percussione.

Al fine di prevenire l'insorgenza di edema polmonare, tutti i pazienti della base sono invitati a eseguire due volte al giorno ginnastica respiratoria - soffiare aria attraverso un tubo in un contenitore d'acqua, gonfiando palloncini.

Al fine di evitare la stagnazione in un piccolo circolo di circolazione sanguigna, tutti i pazienti sdraiati mostrano la posizione nel letto con una testa di testa elevata, pertanto la maggior parte delle camere fisse sono dotate di divani funzionali speciali.

Nei pazienti con letto, è possibile accumulare liquidi non solo nel tessuto polmonare, come evidenza di edema polmonare, ma anche nelle cavità pleuriche (hydrothorax, pleurie esudativa). In questa situazione viene mostrato l'uso di una puntura terapeutica, dopo di che la maggior parte dei pazienti nota un miglioramento significativo della condizione.

Primo soccorso polmonare

Kupirovanie una ipostasi dei polmoni dovrebbe avvenire in uno stadio pre-ospedaliero, e l'ospedalizzazione nel reanimazione è necessario dopo stabilizzazione dello stato del paziente. In una situazione in cui non è possibile stabilizzare la condizione del paziente e i sintomi di aumento respiratorio e insufficienza cardiaca , è necessario portare il paziente nel ospedale profilo il più attentamente possibile per fornire assistenza più qualificata. Nell'ambulanza, si raccomanda di eseguire tutte le misure di rianimazione per stabilizzare i parametri emodinamici.

Per determinare le necessarie misure urgenti bisogna tener conto non solo della sintomatologia esistente, ma anche di una forma di edema secondo il criterio patogenetico. Tuttavia, esiste un certo algoritmo per misure urgenti, che si osserva in tutti i casi di edema polmonare.

È necessario fornire al paziente l'aria fresca e dare al paziente una posizione semi-seduta. Con il paziente deve rimuovere tutti gli indumenti di compressione nella metà superiore del tronco. Il modo più efficace e più veloce per ridurre la pressione nel sistema del piccolo cerchio della circolazione sanguigna è il sangue. La quantità raccomandata di sangue è di 300 ml e riduce notevolmente i cambiamenti stagnanti nei polmoni. Controindicazione all'utilizzo di questo metodo è - ipotensione arteriosa e venature poco espresse.

Un'alternativa alla sanguinamento può servire come sovrapposizione di tornelli venosi per "scarico" del piccolo cerchio di circolazione sanguigna. Quando si applica un torrente, è necessario controllare la pulsazione delle arterie al di sotto del livello del torrente, in modo da non arrestare il flusso sanguigno arterioso. Non lasciare il torace venoso per più di un'ora e cambiare arti ogni 20 minuti. La controindicazione assoluta per l'applicazione di un tourniquet è tromboflebite . Come distrazione, vengono utilizzati bagni caldi.

L'assistenza medica di emergenza per l'edema polmonare viene eseguita secondo il seguente programma:

- terapia di mantenimento con un'adeguata ossigenazione immediata, intubazione della trachea, ventilazione nel modo 16-18 per minuto e volume di aria compressa 800-900 ml. L'ossigenoterapia significa inalazione permanente di ossigeno 100% ossidato attraverso la cannula nasale. Il criterio di adeguata ossigenazione del sangue nei polmoni in assenza del monitoraggio diretto del trasporto e del consumo di ossigeno dovrebbe essere una combinazione di ossigenazione del sangue arterioso a un livello di 70-80 mmHg e sangue venoso ad un livello di 35-45 mmHg;

- riduzione della pressione idrostatica intravascolare mediante l'uso di diuretici (Lasix 4-6 ml di soluzione endovenosa o Furosemide 40-60 mg per via endovenosa);

- succhiare il fluido dal tratto respiratorio superiore con un aspiratore;

- l'impiego di agenti anti-fiamma: inalazione di soluzione al 30% di etanolo, infusione endovenosa di 5 ml di alcol etilico al 96% insieme a 15 ml di soluzione al 5% di glucosio e con forte schiuma, il metodo della punzonatura tracheale è il metodo endotracheale di 2 ml di alcool etilico 96%;

- la terapia con eparina è indicata per la normalizzazione del flusso sanguigno polmonare (somministrazione a bolla di eparina in una dose di 6000-10000 ED per via endovenosa), quindi passare all'iniezione sottocutanea di eparine a basso peso molecolare - Fraxiparin 0,3 ml due volte al giorno);

- Se il paziente ha una forte sindrome del dolore, deve essere somministrato Fentanyl (2 ml di soluzione di 0,005%) con Droperidol (4 ml di soluzione di 0,25%) in 10 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio;

- Per eliminare l'eccitazione del centro respiratorio, si applica morfina (1 ml di una soluzione per via endovenosa per 1%). Con l'edema polmonare cardiogenico, la morfina è un agente patogenetico ed è utilizzato da tutti i pazienti. L'effetto collaterale della morfina è vomito, quindi è consigliabile somministrare la sua somministrazione con l'iniezione intramuscolare di 1 ml di Difenidramina o Pipolphen;

- con l'inibizione del centro respiratorio, accompagnata da respirare Cheyne-Stokes, somministrazione endovenosa di Eufillin è indicata in un dosaggio di 10 ml di una soluzione al 2,4%. Introduzione L'eufillina è accompagnata da una diminuzione della pressione sanguigna, importante nell'edema cardiogenico con ipertensione, ma con la nomina di eufillina dovrebbe tener conto degli effetti collaterali sotto forma di tachicardia e di una maggiore richiesta di muscolo cardiaco nell'ossigeno;

- la somministrazione parenterale di corticosteroidi (idrocortisone 125 mg per 150 ml di soluzione al 5% di glucosio) viene utilizzata per migliorare la condizione della membrana polmonare;

- antistaminici (Diphenhydram 1ml 1% soluzione intramuscolare, Suprastin 1 ml soluzione 2% per via endovenosa);

- Per controllare l'acidosi, si raccomanda l'iniezione endovenosa di bicarbonato di sodio con una soluzione al 4%.

Le misure immediate per fermare l'edema polmonare cardiogenico acuto hanno le proprie peculiarità e sono finalizzate ad abbassare il precarico sul cuore, migliorando la funzione contrattile del miocardio e "scaricando" il piccolo circolo di circolazione.

Per ridurre il precarico sul cuore, è necessario ridurre il flusso di sangue dai vasi periferici al piccolo circolo della circolazione per la quale vengono utilizzati i vasodilatatori periferici (Nitroglicerina in varie forme di dosaggio - Nitrospray, compresse con periodicità di 1 compressa per 10 minuti, infusione endovenosa di 0,01% 1 ml di soluzione in 4 minuti).

In edema cardiogenico, 1% di soluzione morfina viene somministrata a una dose di 1 ml per via endovenosa, poiché questa preparazione presenta un'ampia gamma di proprietà terapeutiche: un effetto vagotrofico che inibisce il centro respiratorio sovraesato, l'effetto di dilatazione sulle vene polmonari e periferiche, le proprietà bloccanti del ganglio che riducono l'afflusso sangue nel sistema di un piccolo cerchio di circolazione del sangue. Se ci sono controindicazioni per l'uso di morfina (sindrome broncospasica, segni dell'edema cerebrale), il farmaco di scelta è Droperidol (2 ml di soluzione per via endovenosa 0,25%).

Per migliorare la funzione contrattile del miocardio, è indicata la somministrazione di dopamina ad un dosaggio di 2 μg / kg / min con il reopolyglucose per via endovenosa. Le reazioni avverse all'introduzione della dopamina sono: tachicardia parossistica, vomito e aumento della dispnea.

Per "scaricare" il piccolo cerchio di circolazione, è necessario ridurre il volume del liquido circolante e la pressione nell'arteria polmonare. A tal fine vengono utilizzate le preparazioni diuretiche del gruppo saluretico (Furosemide 40-100 mg). L'uso di osmodiuretici è assolutamente controindicato, in quanto questi farmaci contribuiscono all'intensificazione dell'edema polmonare.

Il volume della terapia di infusione dovrebbe essere ridotto a 200-300 ml di glucosio al 5%.

Con un componente bronchiolospastico concomitante pronunciato (dispnea espiratoria, si sente una respirazione grave ausculatoria), è necessario somministrare Prednisolone in una dose di 30-60 mg per via endovenosa.

L'edema polmonare cardiogenico è spesso combinato con disturbi del ritmo cardiaco acuto, che può portare alla terapia a elettropulsismo o all'elettrostimolazione.

Esso mostra l'uso di farmaci che hanno un effetto stabilizzante sulla maggiore permeabilità delle membrane cellulari (Counterline 40-60.000 ED per via endovenosa).

In caso di edema polmonare combinato con aumento della pressione arteriosa, l'algoritmo delle misure urgenti è costituito da: infusione endovenosa di nitroglicerina (30 mg per 300 ml di soluzione fisiologica di cloruro di sodio) a un tasso di 10 gocce al minuto sotto un costante controllo della pressione arteriosa, iniezione endovenosa di 1 ml di 5% , e con grave ipertensione arteriosa - 1 ml di soluzione 0,01% Clofelin.

Gonfiore dei polmoni

Dopo aver fornito la prima cura d'emergenza e stabilizzando la condizione, il paziente viene portato all'unità di terapia intensiva in cui il trattamento viene continuato. I principali criteri per la trasportabilità del paziente sono: la frequenza dei movimenti respiratori inferiori a 22 per minuto, l'assenza di escrezione di sputo espanso, l'assenza di sospiri bagnati in auscultazione dei polmoni, l'assenza di cianosi della pelle, la stabilizzazione dei parametri emodinamici.

In un ospedale dopo un'attenta ricerca medica, si creano condizioni per identificare i fattori etiologici che sono stati la causa principale di edema polmonare.

Tra le misure diagnostiche dovrebbero essere individuati: un test di sangue biochimico con determinazione obbligatoria del livello di proteina totale e della creatinina per valutare il funzionamento dei reni, una prova del sangue per troponina per la diagnosi di sindrome coronarica acuta e infarto miocardico, determinazione della composizione del sangue, coagulogramma per sospetto tromboembolia polmonare.

Le sale di terapia intensiva sono dotate di apparecchiature diagnostiche che consentono di eseguire metodi di ricerca strumentali - l'ossimetria dell'impulso per determinare la saturazione dell'ossigeno del sangue, la flebotometria per la misura della pressione venosa nella vena subclaviana, i raggi X del petto per determinare la fase dell'edema e le eventuali complicanze, l'elettrocardiografia per la diagnosi di patologia attività cardiaca.

Dopo aver stabilito la causa dell'edema polmonare, è prescritto il trattamento etiologico, ad esempio l'edema polmonare tossico, che necessita di una terapia di disintossicazione e, in alcuni casi, la somministrazione di un antidoto e, quando il gonfiore dei polmoni contro una polmonite focale di grandi dimensioni, sono indicati agenti antibatterici.

Le attività mediche nell'unità di terapia intensiva vengono svolte sotto costante monitoraggio dei parametri emodinamici e dei parametri della respirazione esterna. L'introduzione della maggior parte delle droghe viene effettuata attraverso l'accesso venoso centrale, per il quale il resuscitatore svolge la cateterizzazione della vena subclaviana.

Per il trattamento efficace di qualsiasi forma di edema polmonare, lo stato psicoemotico del paziente è di grande importanza, pertanto tutti i pazienti sono trattati con terapia sedativa e sedativa con una soluzione di morfina all'1% ad una dose di 1 ml per via endovenosa.

Nell'unità di terapia intensiva continua il trattamento dell'edema polmonare con l'uso di medicinali volti a migliorare il lavoro del sistema cardiovascolare e migliorare i processi metabolici nel miocardio.

Per migliorare la funzione contrattile del miocardio a un paziente affetto da edema polmonare che si presentava sullo sfondo di una crisi ipertensiva e di insufficienza delle valvole mitraliche, è stata giustificata la nomina di glicosidi cardiaci in una dose terapeutica (Korglikon 1 ml 0,06% in soluzione endovenosa). La controindicazione all'uso di glicosidi cardiaci è infarto miocardico acuto.

Nell'unità di terapia intensiva, l'ossigenoterapia continua in combinazione con l'uso di antifoam, nonché l'uso di diuretici e vasodilatatori periferici. La deformazione avviene con diversi metodi: l'alcool etilico del 95% viene versato nell'umidificatore e l'ossigeno viene alimentato attraverso una velocità di 3 litri al minuto, gradualmente portato a 7 litri al minuto. In media, dopo 20 minuti della procedura, i disturbi respiratorie lordi e il respiro bagnato nei polmoni scompaiono. Un defoamer efficace, che entro 3 minuti interrompe l'attacco di edema polmonare, è una soluzione alcolica del 10% di Antifemcilan, che viene spruzzata nell'umidificatore.

In edema polmonare gravi si raccomanda l'intubazione della trachea e la ventilazione meccanica.

L'apparenza dell'edema polmonare ricorrente è un'indicazione per il trattamento chirurgico delle malattie accompagnate da grave insufficienza cardiaca (correzione chirurgica dei difetti cardiaci, escissione aneurisma aortica).

Effetti dell'edema polmonare

A causa del fatto che l'edema polmonare provoca lo sviluppo di insufficienza respiratoria, l'ipossia si sviluppa nel corpo umano. L'ipossia prolungata porta a processi distruttivi irreversibili nelle cellule del sistema nervoso centrale e danneggia direttamente la struttura del cervello. La sconfitta del sistema nervoso centrale può manifestarsi in forma di disturbi vegetativi che non minacciano la vita del paziente, ma la sconfitta delle strutture cerebrali vitali porta ad un risultato mortale.

Nonostante i moderni metodi di diagnosi e trattamento, la mortalità da edema polmonare alveolare è ad alto livello e raggiunge il 50%, e l'edema polmonare cardiogenico in combinazione con infarto miocardico acuto nel 90% dei casi porta ad un esito letale. Pertanto, la diagnosi tempestiva e un approccio qualificato e individuale alla nomina di un particolare trattamento sono molto importanti per la gestione efficace delle manifestazioni cliniche dell'edema. Affrontare un attacco allo stadio dell'edema interstiziale migliora la prognosi del paziente.

Per prevenire gravi complicazioni, si raccomanda di eseguire misure preventive per prevenire l'edema polmonare - la diagnosi e il trattamento tempestivo delle patologie cardiovascolari, la manutenzione delle malattie polmonari croniche in fase di compensazione, la prevenzione del contatto con allergeni e tossine di origine chimica, la lotta al fumo e l'aderenza ad una dieta con assunzione di sale limitata .

Le conseguenze a lungo termine dell'edema polmonare sono la polmonite congestizia, la pneumofibrosi e l'atelettasi segmentale. Inoltre, a seguito di ipossia e ipercapnia prolungata, si creano condizioni per i danni ischemici di tutti gli organi e sistemi.

Al fine di evitare gravi complicazioni dell'edema polmonare, esistono prescrizioni di medicina tradizionale che hanno effetti positivi nella prevenzione del rito edema. A questo scopo viene utilizzata una decozione di semi di lino e steli di ciliegia. La frequenza di ricezione di questo brodo è di 4 volte al giorno per almeno tre mesi. Va ricordato che l'accoglienza della medicina tradizionale può causare una reazione allergica che influenza negativamente il processo di recupero.