Cirrosi del fegato


цирроз печени фото La cirrosi del fegato è una condizione patologica del fegato, che è una conseguenza della circolazione sanguigna della circolazione sanguigna nel sistema dei vasi epatici e della disfunzione dei canali biliari, solitamente derivanti dall'epatite cronica e caratterizzata da una completa violazione dell'architettura del parenchima epatico.

Il gruppo di rischio per questa malattia è rappresentante della metà maschile della popolazione oltre i 45 anni. L'incidenza della cirrosi tra tutte le forme nosologiche, secondo le statistiche mondiali, è del 2-8%. Grazie all'introduzione di metodi efficaci di trattamento e di prevenzione di questa patologia, la letalità non è più di 50 diagnosi diagnosticate per 100.000 persone.

Il fegato è una delle più grandi ghiandole di secrezione interna, che possiede una serie di importanti funzioni:

- la funzione principale del fegato è la disintossicazione, cioè la capacità di distruggere sostanze nocive e di rimuovere le tossine dal corpo;

- nel fegato esiste un processo di formazione della bile, contenente acidi biliari, coinvolti nel processo di digestione;

- La funzione sintetica del corpo è quella di partecipare alla formazione di proteine, carboidrati, vitamine e grassi, nonché nella distruzione degli ormoni;

- il fegato produce i fattori più importanti della coagulazione del sangue;

- Il fegato partecipa alla formazione della funzione protettiva del corpo mediante il metodo della formazione di anticorpi;

- il fegato contiene una grande quantità di sostanze utili che, se necessario, vengono consegnate a tutte le cellule e agli organi.

L'unità strutturale del tessuto epatico è l'lobulo epatico. La cirrosi del fegato è caratterizzata da una significativa diminuzione del funzionamento delle cellule epatiche e nella ristrutturazione del parenchima epatico con predominanza del componente del tessuto connettivo. Con la cirrosi, il fegato sviluppa cambiamenti che non possono essere corretti e il compito del medico è quello di preservare la funzione del fegato e di mantenere lo stato degli organi vitali del paziente a un livello compensato.

Cirrosi della causa

Tra tutti i fattori etiologici che provocano la formazione di cirrosi epatica, la cirrosi, che è sorta su uno sfondo di epatite cronica di qualsiasi forma (virale, tossica, autoimmune) rappresenta più del 70% dei casi.

L'epatite virale più pericolosa, che nel 97% dei casi provoca lo sviluppo della cirrosi epatica, è l'epatite C. L'insidiosità e l'imprevedibilità di questa malattia sono i sintomi latenti e sono riconosciuti da specifici test di laboratorio. L'epatite virale è caratterizzata da una distruzione massiccia di epatociti, dopo di che cresce il tessuto connettivo e si formano cambiamenti cicatriziali nel fegato. Questa forma di cirrosi è chiamata postnecrotica.

L'epatite autoimmune è anche complicata dallo sviluppo della cirrosi epatica, ma la frequenza della sua comparsa è piuttosto bassa.

L'esposizione prolungata al corpo di sostanze tossiche provoca anche lo sviluppo di epatite tossica, che viene ulteriormente trasformata in cirrosi del fegato. Le droghe tossiche sono: agenti antibatterici, farmaci antivirali a condizione che siano usati per molto tempo.

Recentemente, la cirrosi del fegato, che sorse contro uno sfondo di steatohepatite non alcolico, è diventata sempre più spesso diagnosticata. La distrofia grassa del fegato colpisce persone con obesità e diabete, e nella fase iniziale questa malattia non causa cambiamenti significativi nella struttura del parenchima epatico. Quando la componente infiammatoria è attaccata, i meccanismi patogenetici della proliferazione del tessuto connettivo vengono innescati e si formano cambiamenti cicatriziali nella struttura del fegato, cioè si forma la cirrosi.

L'insufficienza cardiaca cronica è accompagnata da una congestione venosa prolungata del fegato, creando così condizioni per la degenerazione cirrosi del fegato.

Un fattore importante per l'insorgenza della cirrosi epatica è lo stato del sistema vascolare del fegato, quindi un disturbo della circolazione del sangue nel sistema delle arterie epatiche e delle vene porta a cambiamenti fibrotici nel tessuto epatico. Quindi, molti pazienti affetti da insufficienza circolatoria congestizia sviluppano successivamente cirrosi del fegato.

Le malattie accompagnate da profonde malattie metaboliche (emocromatosi, fibrosi cistica , talassemia, malattia di Wilson-Konovalov ) provocano lo sviluppo della cirrosi epatica.

Un fattore significativo nello sviluppo della cirrosi biliare è lo stato dei canali biliari, in quanto in violazione del deflusso della bile, si creano condizioni per danni tossici delle cellule epatiche da acidi biliari. Così, la fase finale di tali malattie come colecistite calcolata e colangite, colangite sclerosante primaria, purché non vi sia alcun trattamento, è lo sviluppo della cirrosi epatica.

Se non è possibile stabilire la causa della cirrosi in modo affidabile, si tratta di una forma criogenica di cirrosi, che rappresenta il 20% dei casi nella struttura morbosa globale.

Ci sono due gruppi principali di cirrosi, a seconda del fattore etiologico del verificarsi: vera (primaria) e sintomatica (secondaria), che si presentano sullo sfondo di insufficienza cardiaca cronica o colecistite calcola cronica.

Sintomi della cirrosi

I sintomi della cirrosi epatica sono abbastanza diversi. Il grado di manifestazioni cliniche dipende direttamente dalla fase della malattia e dalla presenza di altre patologie croniche nel paziente. Con questa malattia non vengono notati solo i processi patologici nel fegato, ma tutti gli organi e sistemi del corpo umano sono colpiti.

La cirrosi è caratterizzata da una lenta progressione con un graduale aumento delle manifestazioni cliniche. Molto spesso c'è un corso latente (latente) della malattia, che è pericoloso perché il paziente non ha lamentele e per cure mediche il paziente è già in fase di complicazioni della cirrosi. In media, il corso della malattia è di 5-6 anni, ma con gravi patologie concomitanti, un esito fatale può verificarsi un anno dopo la diagnosi è stata stabilita.

I principali tipi clinici di cirrosi epatica sono:

- cirrosi portale del fegato, che è caratterizzata da gravi sintomi di ipertensione portale in assenza di grave sindrome colestatica. Nel periodo pre-acuto della malattia è noto il meteorismo pronunciato, la sindrome dispeptica, i sintomi asthenovegetativi e frequenti emorragie nasali. Il periodo ascitico è caratterizzato dall'aspetto di dolori addominali di diversa localizzazione, debolezza, vomito e l'apparenza del sintomo della "medusa di medusa". La fase tardiva di questa forma di cirrosi del fegato è la cachexia. La transizione da ascetica a cachectic richiede una media di 6-24 mesi. La cachexia si manifesta sotto forma di una forte riduzione del peso, la pelle diventa flaccida, pallida, il paziente ha una tendenza all'ipotensione , allo sanguinamento gastrico. La morte si verifica a causa del coma epatico o della malattia intercorrente;

- la cirrosi biliare ipertrofica è caratterizzata da un corso prolungato e da un lento aumento del quadro clinico. Tra i sintomi e le lamentele del paziente, i segni della colestasi sono il primo ingiallimento delle membrane mucose della cavità orale, della sclera e della pelle, del prurito e della comparsa di graffi sulla pelle, xanthelasmo e danni della pelle trofica. L'esito letale si verifica a seguito di una grave sindrome emorragica;

- cirrosi mista, accompagnata da rapide dinamiche del quadro clinico e un progressivo aumento dei segni di ipertensione portale .

Tutte le forme di cirrosi sono accompagnate da sintomi astenovegetativi (debolezza non motivata, riduzione delle prestazioni, diminuzione dell'appetito, sensazione di battito cardiaco veloce).

Il dolore nella proiezione del giusto ipocondrio è dolorante e intensificato dopo l'attività fisica. L'inizio del dolore è dovuto ad aumentati volumi del fegato e irritazione delle terminazioni nervose che sono nella capsula.

Un frequente sintomo precoce della cirrosi del fegato è la sindrome emorragica, che si manifesta in gengive sanguinanti e naso secondario. La sindrome emorragica è causata dalla produzione inadeguata dei principali fattori di coagulazione del sangue nel fegato.

I pazienti si lamentano di gonfiore e dolore lungo le viscere, nausea e bruciori di stomaco. Nella proiezione del giusto ipocondrio, c'è una sensazione di pesantezza e un dolore infranto.

Un frequente sintomo della cirrosi è un aumento prolungato della temperatura corporea a 37 ° C e nella fase finale della malattia può verificarsi febbre a breve termine a causa dell'attacco di complicanze infettive e dell'endotossemia intestinale.

La cirrosi del fegato è spesso associata ad altri disturbi della funzione digestiva, in modo che i sintomi della disbacteriosi intestinale (disagio sgabello, tenerezza intestinale), reliquiafagite (nausea, stomaco indebolito), pancreatite cronica (tegole nell'addome superiore, sgabelli sciolti, vomito) e gastroduodenite cronica (dolori epigastrici "affamati", bruciori di stomaco).

I pazienti con grave forma di cirrosi notano la perdita di ogni tipo di sensibilità (tattile, temperatura, dolore), che indica lo sviluppo della polineuropatia.

Nella fase finale della cirrosi del fegato si manifestano sintomi che indicano le complicazioni della malattia sottostante, come quando è implicata l'ipertensione portale, non solo il sistema digestivo, ma anche ormonale, circolatorio e nervoso.

Pertanto, con accumulazione prolungata nell'intestino di prodotti metabolici, in particolare l'ammoniaca, che è tossica per le cellule cerebrali, si verificano danni alle strutture cellulari del tessuto nervoso e all'apparizione di sintomi di encefalopatia epatica. I segni dello sviluppo di encefalopatia epatica sono: l'umore euforico, che cambia rapidamente alla depressione profonda, al disordine del sonno, alla distorsione del linguaggio, alla disorientazione sul posto e alla personalità, nonché a diversi gradi di alterazione della coscienza. Coma epatica, come un estremo grado di danno cerebrale, è la causa più importante della morte nei pazienti con cirrosi del fegato.

Con l'accumulo prolungato di liquido ascitico nella cavità addominale, si creano condizioni di alterazione infiammatoria, che porta alla peritonite batterica spontanea.

Nei pazienti con alterazione significativa dello stato funzionale del fegato, aumenta il rischio di sanguinamento gastroesofageo e esofageo, manifestato come vomito con massa spessa di colore marrone scuro o sangue venoso fresco di colore rosso scuro.

Spesso la cirrosi del fegato è complicata dalla sindrome epatenale, che dovrebbe essere sospettata se il paziente ha astenia grave, anoressia , sete, diminuzione della turgorizzazione della pelle, gonfiore del viso.

Segni di cirrosi del fegato

La diagnosi della cirrosi del fegato non è un grosso problema e spesso già all'esame iniziale del paziente è possibile identificare una serie di segni specifici che caratterizzano questa malattia.

La cirrosi del fegato è sempre accompagnata da un aumento della milza e del fegato, che può essere determinato dalla palpazione dell'addome. L'aumento di dimensioni si verifica a causa di un processo progressivo di proliferazione del tessuto connettivo. La superficie del fegato è irregolare, irregolare e i bordi sono puntati.

I pazienti con cirrosi hanno i cambiamenti tipici della pelle sotto forma di tonalità terrosa della pelle e delle mucose e l'apparenza di telangiectasias nella metà superiore del tronco.

Come risultato di una violazione della funzione epatica, c'è una mancanza di proteine ​​nel sangue, che è accompagnata da sindrome anemica. Inoltre, qualsiasi patologia del tratto gastrointestinale provoca una carenza di vitamina B12, con conseguente anemia.

Un segno specifico della transizione della cirrosi epatica allo stadio della decompensazione è l'accumulo di liquido nella cavità addominale, confermato da metodi di esame oggettivo del paziente. Se c'è un grosso volume di liquido nell'addome, la palpazione non è disponibile, e la percussione è nota per un suono di percussione abbassato.

Durante l'esame delle radiografie di rilevazione della cavità addominale, è possibile determinare il segno indiretto delle ascite - un'elevata disposizione delle cupole diaframma. Il metodo diagnostico più affidabile in questa situazione è l'esame ad ultrasuoni della cavità addominale con la determinazione del volume di liquidi ascite.

Ci sono diversi segni di laboratorio specifici e generali di sviluppo della cirrosi epatica, la cui priorità sono cambiamenti ematologici (anemia, trombocitopenia e leucopenia). Quando si uniscono le complicazioni infettive nel test del sangue, i conteggi delle leucociti e l'ESR aumentano e viene notato uno spostamento della formula leucocitaria a sinistra. I cambiamenti nei parametri dell'analisi del sangue biochimico possono essere combinati in sindrome citolitica (aumento del livello di AST e ALT) e sindrome colestatica (aumento del livello di bilirubina totale, fosfatasi alcalina e LDH). A causa dell'inadeguatezza della funzione sintetica del fegato, una forte riduzione del livello della frazione albumina della proteina nel sangue, un fattore di coagulazione abbassato nell'analisi del coagulogramma e l'ipocolesterolemia.

I segni di cirrosi del fegato che si sono presentati sullo sfondo dell'epatite di eziologia virale è la determinazione di marcatori specifici di un particolare virus nell'analisi del sangue.

Tra i metodi diagnostici strumentali che contribuiscono alla diagnosi, i più efficaci sono: l'ultrasuono, lo studio del radionuclide, l'EFGDS, l'esame del fegato laparoscopico e la biopsia della puntura con l'istologia della biopsia.

Cambiamenti specifici nella cirrosi a ultrasuoni sono: aumento del fegato e della milza nella fase iniziale e sclerosi acuta del fegato in fase di decompensazione, eterogeneità del parenchima epatica con comparsa di aree di maggiore densità e echogenicità, aumento del lumen del portale e delle vene spleniche.

Gli studi sul radionuclide mostrano una distribuzione non uniforme di preparati colloidali nel tessuto epatico e nelle aree con eccessiva proliferazione del tessuto connettivo esiste una totale mancanza di accumulo del farmaco con etichetta radioattiva.

EFGDS e metodi di contrasto della diagnosi di radiazioni sono utilizzati per studiare lo stato delle pareti e del lumen dell'esofago e dello stomaco. Con la cirrosi del fegato, le vene varicose nella proiezione dell'esofago e della cardia possono essere spesso trovate nei pazienti.

Per determinare la variante morfologica della cirrosi, dovrebbe essere eseguito un esame laparoscopico del fegato. Per la cirrosi micronodulare del fegato, sono caratterizzate le seguenti caratteristiche: colore grigio-marrone, l'intera superficie del fegato è rappresentata da piccoli tubercoli uniformi, da tessuto connettivo scollegato e il fegato è allargato.

La cirrosi macronodulare del fegato è caratterizzata da tali cambiamenti: la superficie del fegato è irregolare a causa della formazione di grandi deformazioni nodali dall'interstitium collaterale del fegato che si trova tra di loro. La cirrosi epatica epatica è caratterizzata da un significativo aumento della dimensione epatica e di una superficie sottile.

Il metodo più accurato per diagnosticare la cirrosi del fegato è una biopsia di foratura. L'esame istologico del materiale sequestrato rivela ampie aree di tessuto necrotico e una proliferazione significativa dei componenti del tessuto connettivo tra lo stroma collassato dell'organo. Eseguire una biopsia epatica ti permette di stabilire in modo affidabile la diagnosi, oltre a scoprire la causa della malattia, il grado di danno al tessuto epatico, determinare la tecnica della terapia e permetterti anche di fare previsioni per la vita e la salute del paziente.

Esistono due tecniche principali per la biopsia: percutanee e traslucide. La controindicazione assoluta per la biopsia percutanea è la tendenza a sanguinare, ascite espresse e l' obesità .

Fasi della cirrosi del fegato

La cirrosi del fegato di qualsiasi etiologia si sviluppa secondo un singolo meccanismo, che comprende 3 stadi della malattia:

1 fase (iniziale o latente), che non è accompagnata da disturbi biochimici;

2 fase di subcompensazione, in cui vengono osservate tutte le manifestazioni cliniche che testimoniano le violazioni funzionali del fegato;

3 stadio di decompensazione o fase di sviluppo dell'insufficienza delle cellule epatiche con ipertensione portale progressiva.

C'è una classificazione comune della cirrosi epatica di Child-Pugh, che combina cambiamenti clinici e di laboratorio. Secondo questa classificazione si distinguono 3 gradi di gravità della malattia.

La cirrosi del fegato di classe A è la somma dei punteggi a 5-6, la classe B è di 7-9 punti e la classe C è considerata come stadio terminale ed è più di 10 punti. I parametri clinici della classificazione sono la presenza e la gravità delle ascite e dell'encefalopatia epatica. Quindi, in assenza di liquidi ascitici e manifestazioni di encefalopatia, si assegna 1 punto con una piccola quantità di liquidi e moderati segni maligni di encefalopatia, 2 punti vanno aggiunti, 3 punti corrispondono ad ascite espresse, confermate da metodi strumentali di indagine e coma epatico.

Tra i parametri di laboratorio del sangue per determinare la gravità dei seguenti parametri deve essere preso in considerazione: bilirubina totale, contenuto di albumina e indice di protrombina. 1 punto corrisponde al contenuto di bilirubina inferiore a 30 μmol / l, l'albumina è superiore a 3,5 g e l'indice di protrombina 80-100%. Si dovrebbe riassumere 2 punti se il livello di bilirubina è di 30-50 μmol / l, l'albuminemia è al livello di 2.8-3.5 g e l'indice della protrombina è del 60-80%. I cambiamenti significativi nei parametri di laboratorio devono essere valutati a 3 punti - bilirubina ad un livello superiore a 50 μmol / l, contenuto di albumina nel sangue inferiore a 2,8 g e indice di protrombina inferiore al 60%.

Un altro elemento della classificazione è la condizione delle vene delle esofagie: 1 punto corrisponde alle vene varicose a 2 mm, 2 punti in caso di vene 2-4 mm e 3 punti - la presenza di vene varicose più di 5 mm.

Quindi, nel formulare una diagnosi di "cirrosi" di qualsiasi etiologia, è obbligatorio indicare la classe della malattia secondo la classificazione internazionale Child-Pugh.

Anche per determinare il tipo morfologico della cirrosi, si distinguono 4 forme: cirrosi del portale del fegato, postnecrotica, biliare primaria e secondaria, e anche miscelati.

Cirrosi del fegato ultima fase

La fase terminale della cirrosi epatica è caratterizzata da un significativo deterioramento dello stato di tutti gli organi e dei sistemi del corpo umano e praticamente non può essere trattato. A questo stadio, il fegato è notevolmente ridotto di dimensioni, ha una consistenza stonata e perde completamente la sua capacità di rigenerarsi.

L'aspetto del paziente ha segni specifici, quindi la diagnosi all'ultima fase della cirrosi non è difficile. Coperture in pelle di colore terroso, turgore basso. Ci sono marcati gonfiori degli arti e del viso, in particolare la regione paraorbitale. L'addome acquisisce enormi dimensioni a causa dell'accumulo nella cavità addominale di una grande quantità di fluido. Sulla superficie della parete addominale anteriore esiste una rete denso venosa.

I pazienti con cirrosi del fegato nella fase decompensata necessitano di un ricovero immediato per fornire correzioni mediche e sostenere il funzionamento di tutti gli organi e sistemi.

Il pericolo principale e l'imprevedibilità dello stadio terminale sono un improvviso deterioramento della condizione del paziente e manifestazioni di complicazioni - sanguinamento gastrico ed esofageo, encefalopatia, coma e infine malignità del processo e formazione di cancro al fegato .

L'unico metodo efficace di trattamento della cirrosi epatica dell'ultimo stadio è il trapianto di fegato e il trattamento conservativo è esclusivamente di natura preventiva.

Cirrosi biliare

Per lo sviluppo della cirrosi biliare è tipica la seguente sequenza: colangite cronica con un componente distruttivo - colestasi prolungata - cirrosi del fegato.

Il gruppo di rischio è costituito da donne con ereditarietà che sono gravate da questa malattia. La frequenza del verificarsi è di 6 casi per 100 000 popolazione.

Con colangite prolungate, si creano condizioni per danneggiare il tratto biliare e disturbare le trasformazioni metaboliche degli acidi biliari con un cambiamento nella loro struttura (aumenta la concentrazione di acidi tossici). Come risultato dell'effetto tossico degli acidi biliari, non si verificano solo lesioni epatiche ma sistemiche. Il danno al fegato tossico si verifica a causa di danni alle membrane cellulari di epatociti e inibizione della rigenerazione delle cellule epatiche.

Le manifestazioni sistemiche dovute all'effetto dannoso degli acidi biliari includono: emolisi eritrocitica, alterazione della funzione protettiva dei linfociti e alterazione della circolazione del sangue per tipo iperkinetico.

Con colestasi prolungata, le membrane cellulari sono danneggiate non solo negli epatociti, ma anche in tutti gli organi e sistemi a livello cellulare.

Le manifestazioni iniziali della cirrosi biliare sono un prurito doloroso, intensificandosi dopo aver preso una doccia calda e anche di notte. La pelle acquista un'ombra giallastra e diventa ruvida. Più tardi nell'area delle giunture grandi ci sono aree di iperpigmentazione con macerazione della pelle. Una caratteristica specifica della cirrosi biliare è l'aspetto del xantelasmo nella regione della metà superiore del tronco. In una fase iniziale, non esistono segni di ipersplenismo e cambiamenti extraepatici.

Nella fase del quadro clinico dettagliato, le principali lamentele dei pazienti sono: grave debolezza e perdita di peso, anoressia, condizione subfebrile, dolore dilatato in epigastrio e destra ipocondrio. L'aumento della dimensione del fegato e della milza può essere palpata senza l'uso di metodi strumentali di indagine. Gli integri acquisiscono una tonalità terrosa con aree di iperpigmentazione.

La cirrosi biliare è rapidamente complicata da encefalopatia epatica e sanguinamento gastrico.

Gli indicatori di laboratorio che confermano la diagnosi sono: la presenza di anticorpi antimitocondriali, una diminuzione del livello dei linfociti T, un aumento di IgG e IgA. Nell'analisi biochimica del sangue si osserva un aumento della frazione coniugata di bilirubina, colesterolo, fosfatasi alcalina e acidi biliari. Le modifiche del coagulogramma sono una diminuzione del livello delle albumine con un aumento simultaneo delle globuline del sangue.

Cirrosi alcolica del fegato

Numerose osservazioni e studi randomizzati dimostrano che la causa della cirrosi alcolica è in larga misura il livello insufficiente di nutrizione dell'alcolico, piuttosto che l'effetto tossico dell'alcool.

Il gruppo di rischio per questa malattia è uomini di 40-45 anni. Nella fase iniziale, il paziente non ha alcuna lamentela sulla sua salute, ma con un esame obiettivo, in questa fase, è stato determinato un aumento della dimensione del fegato.

Alla fase di un quadro clinico dettagliato, si determina la perdita di appetito, vomito, sconvolto dello sgabello, la parestesia degli arti, l'ipotrofia della massa muscolare della parte superiore del tronco e la contrattura, l' alopecia . A causa dello sviluppo di disturbi metabolici, ci sono segni di carenza di vitamina e proteine.

Quando la cirrosi alcolica del fegato è tipica del primo sviluppo delle violazioni nella sfera ormonale. Nella metà maschile della popolazione ci sono segni di ginecomastia, atrofia testicolare, impotenza e nelle donne con cirrosi alcolica, aumenta il rischio di infertilità e aborto spontaneo.

La cirrosi alcolica del fegato è caratterizzata dalla rapida comparsa di segni di ipertensione portale: nausea, cedimento dolorante nell'addome superiore, gonfiore e rumorosità lungo l'intestino, ascite.

Nella fase iniziale della cirrosi alcolica del fegato, non ci sono cambiamenti significativi nel test di sangue biochimico, solo un leggero aumento del livello di globuline gamma e aminotransferasi.

La transizione dalla fase compensata della cirrosi epatica all'insufficienza della cellula epatica terminale richiede molto tempo, ma la fase finale della cirrosi alcolica è accompagnata da un deterioramento significativo della condizione del paziente.

Manifestazioni di insufficienza epatocellulare sono l'ittero grave, sindrome emorragica, febbre e refrattario alla terapia conservatrice delle ascite. L'esito letale in tali pazienti si verifica a seguito di sanguinamento dell'esofago e del coma epatico.

I segni di laboratorio dello sviluppo dell'insufficienza epatica sono una significativa diminuzione del livello della proteina totale dovuta all'albumina, come indicazione dell'insufficienza della funzione sintetica del fegato.

Trattamento della cirrosi

Per determinare le tattiche e l'ambito delle misure terapeutiche è necessario tener conto dell'etiologia della cirrosi epatica, del grado di progressione, dell'attività infiammatoria necrotica e della presenza di complicanze e malattie concomitanti.

I pazienti con cirrosi del fegato dovrebbero essere attività fisica limitata e dieta alimentare, e nello stadio della decompensazione è dimostrato un rigoroso resto del letto per migliorare la circolazione sanguigna del fegato e attivare la rigenerazione del tessuto epatico.

Tutti i pazienti con cirrosi del fegato dovrebbero abbandonare completamente l'uso di droghe epatossiche e alcool. Non applicare la terapia di fisioterapia e vaccino ai pazienti nel periodo attivo della malattia.

La terapia etiotropica è appropriata solo se la causa della malattia è stabilita in modo affidabile (droga, virale, cirrosi epatica alcolica) e ha un effetto positivo solo nella fase iniziale della cirrosi.

Come trattamento etiotropico per la cirrosi epatica che si verifica sullo sfondo del danno epatico virale, viene utilizzata la terapia antivirale con interferone (Laferon 5000000 IU IM / giorno 1 o 10.000.000 IU subcutanea 3. R / settimana per 12 mesi). Con la cirrosi del fegato nella fase di decompensazione, la terapia antivirale viene utilizzata con cautela, tenendo conto delle reazioni laterali dei farmaci (citopenia, insufficienza epatica epatica, crisi citolitica). In questa situazione sarà opportuno prescrivere Lamivudina 100-150 mg al giorno per via orale o Famciclovir 500 mg 3 r. al giorno per via orale per almeno 6 mesi.

Come terapia epatoprotettiva con cirrosi subcompensata del fegato, Essentiale è prescritto 2 capsule 3 r. al giorno per 3-6 mesi, Gepabene 2 capsule 3 r. al giorno per 3 mesi, Lipamid 1 compressa 3 r. al giorno per 1 mese. Per le infusioni endovenose si utilizza il 5% di glucosio, 200 ml per via endovenosa con un corso di 5 infusioni e Neo-haemodesi in una goccia di 200 ml.

Quando il livello della proteina nel sangue è chiaramente ridotto a causa della frazione di albumina, è consigliabile utilizzare soluzioni proteiche - 10% di albumina. In una dose di 100 ml iv per una goccia di 5 infusi e Retabolil IM in una dose di 50 mg 2 r. al mese per via intramuscolare con un corso di almeno 5 iniezioni. Per eliminare l'anemia di carenza di ferro, vengono utilizzati preparati contenenti ferro - Tardiferron 1 tablet 2 strofinare. al giorno, iniezioni intramuscolari di Ferrum-lek 10 ml con un corso di 10 iniezioni.

Per alleviare i sintomi dell'ipertensione portale, vengono utilizzati preparati del gruppo di B-bloccanti (Anaprilin 40-100 mg al giorno per 3 mesi), nitroglicerina prolungata (Nitrosorbit in una dose di 20 mg 4 volte al giorno per almeno 3 mesi).

È obbligatorio la nomina di complessi vitaminici combinati con corsi di lunga durata (Undevit, Supradit, Vitacap 1 compressa al giorno).

Per migliorare la funzione sintetica del fegato è usato Riboxin, migliorando il processo di sintesi proteica in epatociti, ad una dose di 200 mg 3 r. al giorno per 1 mese. Al fine di normalizzare il metabolismo dei carboidrati, sono prescritti Co-carbossilasi a una dose di 100 mg al giorno in un corso di 2 settimane.

Il trattamento patogenetico consiste nell'uso di farmaci ormonali e di immunosoppressori, che hanno effetti antinfiammatori e antitoxicanti. La droga scelta per condurre un'adeguata terapia ormonale è Prednisolone. La dose massima di Prednisolone è di 30 mg e questa quantità di ormone deve essere presa prima della normalizzazione dei parametri del sangue biochimico (diminuzione del livello di aminotransferasi e bilirubina). Si deve tenere presente che con una forte interruzione del prednisolone vi è una "sindrome da ritiro", quindi la dose deve essere ridotta gradualmente (2,5 mg 1 strofinato in 2 settimane). Alcuni pazienti hanno bisogno di un trattamento ormonale a lungo termine, in questo caso si dovrebbe usare Prednisolone in una dose di mantenimento di 10 mg. I pazienti che presentano manifestazioni di ipersplenismo mostrano un breve ciclo di terapia ormonale entro un mese.

La controindicazione assoluta all'uso dei glucocorticoidi è la cirrosi in fase di decompensazione, in quanto aumenta il rischio di complicanze di natura infettiva, di condizioni settiche e di osteoporosi .

L'attenzione particolare merita i pazienti con cirrosi del fegato con ascite. Questi pazienti dovrebbero aderire ad una speciale dieta salata e riposo rustico. Le misure iniziali di trattamento mirate all'eliminazione delle ascite sono la limitazione del fluido utilizzato dal paziente e la nomina di un piano individuale per l'uso di farmaci diuretici - Veroshpiron in una dose giornaliera di 300 mg, Furosemide fino a 80 mg al giorno, Ipotiazide ad una dose di 25 mg al giorno. Con lo sviluppo della resistenza ai diuretici, ricorrere alla nomina di ACE inibitori (Captopril per via orale 25 mg al giorno al mattino).

Se un paziente ha una grande quantità di liquidi ascite secondo ultrasuono e se non esiste alcun risultato positivo dall'uso di diuretici nella dose massima, si dovrebbe usare una paracentesi diagnostica con ascisseorpirazione. Questo metodo prevede l'estrazione del fluido ascitico, la sua purificazione con l'aiuto di sorbente di carbonio da metaboliti tossici e la somministrazione inversa al paziente per via endovenosa, al fine di prevenire una forte perdita di elettroliti e proteine.

Il sollievo di sanguinamento gastrico ed esofageo in un paziente con cirrosi del fegato è un uso combinato di metodi conservatori e chirurgici di trattamento.

La terapia farmacologica per sanguinamento comporta l'impiego di vasopressina 0,1-0,6 unità al minuto in associazione con nitroglicerina ad una dose di 40-400 μg al minuto, infusione endovenosa di 200 ml di glucosio al 5% con 20 unità di pituitrina, somatostatina a una dose di 500 μg con il metodo in / nell'infusione della goccia.

Per l'esecuzione dell'emostasi è consigliabile effettuare iniezione endovenosa del 5% di acido aminocaproico in una dose di 100 ml ogni 6 ore, iniezione IM del 12,5% di ettamilato in una dose di 4 ml, iniezione IM di 1% p - Vikasola in una dose di 1 ml e in assenza di effetto - plasma fresco congelato 500 ml, plasma antihemofilico in un volume di 100 ml.

Metodi minimi invasivi di trattamento chirurgico includono la scleroterapia endoscopica e la terapia laser. La scleroterapia endoscopica si riferisce all'introduzione nelle vene varicose emorragiche dell'esofago Sclerosent in una singola dose di 2 ml. Il corso della scleroterapia è di 8 iniezioni.

Recentemente, il metodo di introduzione di farmaci emostatici direttamente nel nodo espanso varicoso utilizzando un endoscopio è stato ampiamente utilizzato.

Indicazioni per l'utilizzo dell'intervento chirurgico sono la mancanza dell'effetto del trattamento farmacologico, l'assenza di gravi patologie concomitanti nel paziente, la giovane età del paziente e le sindromi coloniche e citolitiche pronunciate. Le operazioni chirurgiche più comuni ed efficaci in questa situazione sono: gastrectomia con cuciture esofagee, embolizzazione percutanea endovascolare delle vene gastriche, elettrocoagulazione delle vene esofagee.

Per il trattamento dei pazienti con encefalopatia epatica L'acido glutammico è usato in una dose giornaliera di 2 mg, Ornitsetil IM in una dose di 4 mg al giorno, uso prolungato di Glutargin per via orale in una dose di 750 mg 3 r. al giorno, Citrarginina orale al tasso di 1 fiala per 100 ml di acqua 2 p. al giorno. Come agenti di terapia per la disintossicazione, è consigliabile utilizzare antibiotici ad ampio spettro.

Nella fase terminale, con lo sviluppo del coma epatico, il paziente viene somministrato una massiccia terapia di infusione - il 5% della dose di glucosio a 2 litri al giorno a una velocità di 20 gocce al minuto, 300 mg di cocarbossilasi a una dose giornaliera di 300 mg ogni 4 ore, 10% dell'acido glutammico, 150 ml ogni 8 ore. In una situazione in cui esiste un'acidosi metabolica, è consigliabile utilizzare il bicarbonato di sodio di r-ra del 4% di gocciolamento ad una dose di 200-600 ml.

Per i pazienti con cirrosi biliare sono utilizzati farmaci che influenzano i meccanismi patogenetici della colestasi, tra i quali i più efficaci sono l'acido Heptral, Antero e Ursodeossicholico.

Schema di applicazione di Heptral: per due settimane per via endovenosa per 5-10 ml, dopo di che passano alla somministrazione orale di 400 mg di 2 r. al giorno per 1 mese. L'acido Ursodecoscholico (Ursofalk) è prescritto da un lungo corso in una dose di 1 capsula di 3 r. al giorno. L'Antral viene applicato per 6 settimane in una dose giornaliera di 0,75 g.

Per eliminare i pruriti gravi, il paziente è prescritto da Rifampicina ad una dose giornaliera di 300 mg o di Phenobarbital ad una dose di 150 mg al giorno.

Per migliorare la normalizzazione della capacità funzionale del fegato con cirrosi biliare, Methotrexate viene somministrato a 15 mg per settimana e in assenza di risultati positivi, l'inibitore dell'immunità cellulare Ciclosporina-A è di 3 mg per kg di peso corporeo per 4-6 mesi. Indicazioni per l'uso di glucocorticoidi nella cirrosi biliare sono assenti, pertanto il prednisolo è usato solo come breve corsa come mezzo per eliminare il prurito ad un dosaggio di 10 mg al giorno.

Con la sindrome stabilita dell'ipersplenismo, esistono motivi per l'uso di stimolanti di leucopoiesi (Pentoxil a una dose di 200 mg 4 volte al giorno, Leucogen in una dose giornaliera di 0,06 g, nucleato di sodio ad una dose di 0,2 g 4 r / giorno), corso 1-3 mesi. Indicazione per hemotransfusione di eritrociti o massa delle piastrine è il livello di emoglobina inferiore a 50 g / l e ha manifestato la trombocitopenia.

Nella cirrosi epatica, complicata dalla sindrome epatenale, è necessario aumentare il volume del plasma sanguigno, per il quale vengono iniettati i dextrani (Reopoliglyukin o Polyglukin 400 ml). Alle espresse diuretiche giornaliere ridotte si applica l'introduzione del 20% di rn-mannitolo in una dose di 150 ml ogni 2 ore. Per migliorare la circolazione del sangue nelle arterie renali e per eliminare l'ischemia della corteccia renale, si raccomanda l'amministrazione IV del 2,4% della dose di Eufillin ad una dose di 10 ml e la nomina di Dopegit in un dosaggio di 0,25 g di 3 r. al giorno. Al fine di prevenire il catabolismo delle proteine, è consigliabile utilizzare Retabolil in una dose di 50 mg per via intramuscolare di 1 p. in 2 settimane.

Il metodo più radicale del trattamento della cirrosi epatica è il trapianto di organi. Questo intervento chirurgico ha un ampio spettro di applicazione e viene eseguito secondo rigorose indicazioni: stadio terminale di insufficienza delle cellule epatiche, pancitopenia critica, combinazione di sindrome di ipersplenismo con sanguinamento esofageo, cirrosi biliare autoimmune primaria e fase finale della malattia.

Dieta per cirrosi del fegato

L'alimentazione nutrizionale terapeutica svolge un ruolo enorme nel miglioramento della salute dei pazienti con cirrosi del fegato, insieme all'assunzione di farmaci.

Quando si compila un menu per un paziente con cirrosi del fegato, è necessario tener conto dello stadio della malattia e del grado di interruzione della funzione sintetica del fegato. Con la cirrosi compensata, che mantiene la capacità di neutralizzare l'ammoniaca, non è opportuno limitare i prodotti contenenti proteine. La cirrosi del portale nel fegato non è accompagnata da una grave interruzione della capacità di neutralizzare l'ammoniaca, per cui questo tipo di cirrosi deve aumentare l'assunzione di proteine ​​con il cibo. L'unica indicazione per limitare i prodotti alimentari contenenti proteine ​​è la fase terminale della cirrosi.

Oltre ai prodotti proteici dovrebbe limitare il consumo di grassi di origine animale, e in presenza di vomito e nausea dovrebbe eliminare completamente l'assunzione di grasso nel corpo.

I carboidrati possono essere consumati in qualsiasi quantità, ma con obesità concomitante, i dolci e lo zucchero devono essere esclusi.

I pazienti con cirrosi del fegato con aspirazioni concomitanti devono monitorare il regime di bere e prendere in considerazione la diuresi quotidiana. La quantità di liquido utilizzata dovrebbe essere limitata a 1-1,5 litri. A causa del fatto che la massiccia terapia diuretica è prescritta per le ascite, esiste un rischio di un forte calo del livello di potassio nel corpo, in modo che i pazienti devono bere abbastanza frutta secca e verdure.

Particolare attenzione deve essere rivolta al metodo di preparazione dei piatti: tutti i cibi devono essere cotti in forma di purea, in quanto il cibo spesso e solido è difficile da digerire. I prodotti devono essere trattati termicamente con il metodo di ebollizione e di cottura.

Gli organi del tratto digerente con cirrosi del fegato non possono affrontare un grosso quantitativo di cibo, quindi il paziente dovrebbe mangiare frazionato. L'ultimo pasto deve essere entro e non oltre le ore 19.00.

Di prodotti a base di carne dovrebbe essere preferito ai prodotti della carne macinata, a vapore, dalle varietà di carne a basso contenuto di grassi. I primi piatti vengono preparati su brodo vegetale sotto forma di patate al forno. Le porridge devono avere una consistenza liquida. È indesiderabile mangiare verdure crude e frutta. Prodotti assolutamente vietati per la cirrosi del fegato sono il caffè e l'alcool.

Nella medicina popolare, ci sono molte ricette per i brodi che influenzano positivamente le proprietà rigenerative del fegato e possiedono proprietà detossificanti. Il mezzo più efficace è la farina d'avena, che viene utilizzata al posto del tè. Per la cottura, mescolare 3 cucchiai. avena lavata, 3 cucchiai. germogli di betulla, 2 cucchiai. le foglie di mirtilli rossi schiacciate e versare questa miscela secca 4 litri di acqua purificata. Preparare separatamente un brodo di dogrose. Entrambi i brodi devono essere insistiti per 1 giorno in un luogo fresco e asciutto. Quindi è necessario combinare entrambe le infusioni, aggiungere 2 cucchiai a loro. stigmi di mais e 3 cucchiai. poligono. Fare bollire l'infusione per 15 minuti, strappare la garza e conservare in frigorifero. Per utilizzare l'infusione è necessario preriscaldare 4 volte al giorno anziché il tè.

Approssimativamente l'assunzione di cibo quotidiano:

Per la prima colazione: 1 uovo bollito, 200 g di farina di grano saraceno con mela al forno, 100 g di pane senza sale, 100 ml di brodo d'avena con 1 cucchiaino. zucchero.

A pranzo: 250 g di patate al forno con verdure e pomodori, 100 g di pesce bollito di varietà a basso contenuto di grassi, gelatina di frutta 100 ml.

Per uno spuntino: tè verde con latte, pane senza sale con marmellata.

Per la cena: 200 g di zuppa di verdure con 1 cucchiaio di purea. crema acida a basso contenuto di grassi, 90 g di filetto di pollo, al vapore, 100 g di gelatina di frutta.

Quanti vivono con cirrosi epatica

Per predire il paziente, è necessario essere sicuri del desiderio e del desiderio del paziente di essere sano. Fatta salva l'attuazione di tutte le raccomandazioni del medico curante, i pazienti con cirrosi del fegato che sono in fase di compensazione possono vivere parecchio tempo. Naturalmente, questa patologia è caratterizzata da inevitabili modifiche nel fegato, ma con un adeguato trattamento per la qualità della vita del paziente la malattia non sarà praticamente riflessa.

Per tornare alla normale vita normale, a volte è sufficiente solo eliminare la causa che ha causato la cirrosi e l'assunzione dietetica. Se la malattia ha raggiunto la fase terminale, per conseguire risultati positivi dal trattamento è difficile, anche con moderni metodi di terapia.

Secondo le statistiche mondiali, l'aspettativa di vita dei pazienti con cirrosi compensata del fegato è superiore a 10 anni. Con la cirrosi decompensata, il 40% dei pazienti muore nei primi tre anni dalla data di diagnosi. I pazienti con encefalopatia epatica possono vivere non più di un anno.

Il metodo più efficace per prolungare la vita con la cirrosi è la modifica dello stile di vita del paziente: evitare cattive abitudini, normalizzare i comportamenti alimentari, mangiare grandi quantità di verdure e frutta, mantenere la salute della pelle, sottoporsi ad un esame medico regolare e osservare le raccomandazioni mediche del medico curante.

Cirrosi della prognosi epatica

Un risultato favorevole della malattia è osservato solo in caso di manifestazioni cliniche e morfologiche latenti della cirrosi epatica, nonché con l'esclusione completa delle sostanze epatotossiche (alcool, narcotici, farmaci epatotossici e virus).

La cirrosi del fegato nella fase di un quadro clinico e biochimico espanso è incurabile e favorevole è il mantenimento della condizione del paziente nella fase di compensazione. Secondo le statistiche mondiali, i risultati letali nella cirrosi epatica si verificano a seguito dello sviluppo di insufficienza epatica-cellulare e sanguinamento gastrico. Il 3% dei pazienti con cirrosi del fegato in fase di decompensazione si ammalano di carcinoma epatocellulare .