Anemia di carenza di B12


В12-дефицитная анемия фото L'anemia della deficienza di B12 è una combinazione di segni clinici ed emolitici che si presentano a seguito di un cambiamento nella morfologia degli eritrociti e una violazione della sintesi di RNA e DNA nelle cellule del midollo osseo dell'ematopoiesi. Il corpo di ogni persona adulta ha bisogno una riqualificazione sistematica della vitamina B12, le cui fonti principali sono prodotti alimentari di origine animale. Per eseguire l'ematuria normale, il corpo non necessita di più di 7 μg di cianocobalamina al giorno. La peculiarità dell'assorbimento della vitamina B12 è la presenza obbligatoria di gastromucoproteina gastrica, che lega il cianocobalamina nel complesso.

Dopo che il complesso con cianocobalamina entra nell'intestino tenue, si attiva l'assorbimento e l'assunzione di vitamina B12 nel flusso ematico periferico e la sua deposizione nel tessuto del fegato e del midollo osseo. Per l'attuazione del processo di ematuria megaloblastica, oltre a mantenere il livello normale di vitamina B12, è indispensabile mantenere il livello di acido folico. Per mantenere un livello sufficiente di acido folico nel corpo, una condizione necessaria è una costante assunzione giornaliera di alimenti con prodotti alimentari in un volume non inferiore a 100 μg.

La vitamina B12 funge da attivatore dell'acido folico, che assume una parte diretta nello scambio di acidi nucleici, che sono cruciali nel processo di eritropoiesi.

Cause dell'anemia da deficit di B12

Il gruppo di rischio di anemia deficiente B12 è gli anziani affetti da malattie croniche del sistema digestivo.

L'anemia della carenza di follicoli B12 appartiene alla categoria delle malattie polyethiologic, la cui presenza è influenzata da una serie di cause, ognuna delle quali può essere attribuita ad uno dei due principali meccanismi: una violazione dell'assorbimento del cianocobalamina o un consumo eccessivo di esso.

La violazione del processo di assorbimento di vitamina B12 e acido folico può essere attivata da una serie di fattori etiologici, di cui i più comuni sono:

- la presenza di atrofia delle ghiandole nella proiezione del fundus dello stomaco, responsabile della produzione di gastromucoproteina;

- resezione parziale dello stomaco;

- la presenza di formazioni di volume di grandi dimensioni nella cavità dello stomaco (polipi, neoplasie maligne, teratoma , bezoar);

- brucia la lesione della mucosa dello stomaco;

- interruzione della sintesi gastromucoproteina mediante granulociti parietali della mucosa gastrica a seguito di disturbi autoimmuni nel corpo;

- danni tossici alla mucosa gastrica e all'intestino da parte di alcool e composti chimici;

- enterite cronica con disturbi atrofici della mucosa del duodeno, accompagnata da una violazione dei processi di assorbimento.

L'aumento del consumo di vitamina B12 è osservato nell'invasione casalinga (diphyllobothriasis), una diverticolulosa diffusa con localizzazione nei piccoli intestini e patologie epatiche croniche. L'anemia megaloblastica si verifica non solo con un insufficiente livello di vitamina B12, ma anche con una diminuzione del corpo dell'acido folico che si sviluppa con la malattia celiaca, la sindrome del cieco, la somministrazione a lungo termine di un antagonista dell'acido folico, l'alcolismo. La diminuzione fisiologica del livello di acido folico si osserva solo con la gravidanza e l'assunzione inadeguata di prodotti alimentari.

I meccanismi patogenetici della comparsa dell'emotopoiesi megaloblastica si basano sulla violazione della sintesi del DNA eritroblasto e l'aumento della maturazione degli elementi del germe eritroideo. Nel tipo megaloblastico di ematopoie si osserva una ridistribuzione di globuli rossi nel flusso ematico periferico, in cui si osserva una grande percentuale di emoglobina, con inclusioni in forma di corpi Jolly e di anelli Kebot.

Il meccanismo di aumentare il livello di bilirubina indiretta nel sangue è causato da una maggiore distruzione degli alterati eritrociti nella milza. Come per tutti gli altri tipi di anemia, l'anemia megaloblastica è accompagnata da una significativa riduzione della durata di vita dei globuli rossi. La patogenesi dello sviluppo della mielosella funzionale, che è una delle manifestazioni di anemia deficiente B12, si basa su una violazione del processo di sintesi dell'acido succinico e dell'accumulazione di acido tossico di metilammina.

Sintomi di anemia deficiente B12

Un quadro clinico tipico con l'anemia folio-deficiente B12 si sviluppa gradualmente ed è caratterizzato da sintomi di danni al sistema nervoso centrale, organi del sistema digestivo e l'apparizione di segni caratteristici della sindrome anemica.

Molto prima che compariscano segni di una diminuzione del livello di eritrociti nel sangue periferico, i pazienti con anemia megaloblastica si lamentano di una crescente debolezza e disabilità, una sensazione di bruciore nella cavità orale e una mancanza di appetito. Con lo sviluppo di gravi sintomi clinici di anemia da insufficienza B12, il paziente sviluppa una sindrome da dolore nella regione epigastrica della natura afflitta, instaurando i contenuti dello stomaco acido, nonché disturbi dispeptici (nausea e vomito, disturbi alimentari, perversione delle preferenze del gusto, disturbo dello sgabello).

I segni specifici dell'anemia di carenza di B12 sono l'apparenza di un mal di testa costrittivo costante senza irradiazione, debolezza delle estremità inferiori con camminata prolungata, intorpidimento delle parti periferiche delle estremità superiori e inferiori, l'apparenza delle parestesie e la violazione della sensibilità cutanea.

All'esame iniziale del paziente con anemia di deficienza B12 con un grado di sviluppo significativo, si osserva la pallorità della pelle con una tonalità giallo limone, l'ictericità delle mucose della cavità orale e la congiuntiva, la pastosità degli arti inferiori e del viso. Le manifestazioni obiettive tipiche dell'anemia megaloblastica sono un cambiamento nella membrana mucosa della lingua con la manifestazione di atrofia della papillae e segni di alterazioni infiammatorie sotto forma di arrossamento e presenza di afte.

I sintomi dei danni del sistema nervoso centrale con l'anemia di deficienza B12 sono una violazione sia della superficie che della sensibilità profonda, una diminuzione della risposta nello studio dei riflessi tendinici e dello sviluppo di atrofia muscolare di varie localizzazioni. L'apparizione di allucinazioni visive e uditive nel paziente, così come l'apparizione di idee deliranti, indica la progressione dell'anemia da insufficienza B12.

I sintomi di danni cardiovascolari sono estremamente rari e sono un segno di un grave corso di anemia di carenza di B12. I cambiamenti più caratteristici in questa situazione sono: aumento della frequenza cardiaca, comparsa del rumore sistolico in tutti i punti auscultabili, nonché un aumento dei limiti del dullness relativo e assoluto cardiaco.

La carenza di acido folico isolata, a condizione che il livello di vitamina B12 nel corpo sia mantenuto nel corpo, sia accompagnato dalla comparsa di segni di glossite e dalla completa assenza di sintomi neurologici.

Diagnosi dell'anemia da deficit di B12

Informativo e accessibile nell'applicazione del metodo di diagnosi dell'anemia di deficienza della folio B12 è un esame del sangue dettagliato. Con l'anemia di deficienza B12, si formano cambiamenti caratteristici della composizione del sangue periferico sotto forma di una violazione della forma e della dimensione degli eritrociti (macrocitosi, poicilocitosi), l'apparizione di residui di sostanze nucleari (corpo di Jolly, l'anello di Kebot) in eritrociti e un maggior indice di colore.

Le manifestazioni tipiche dell'anemia megaloblastica, distinguendola da altre forme di anemia, sono la combinazione di un complesso sintomatico anemico con la leucopenia lieve e l'apparizione di neutrofili giganti con un nucleo ipersegmentato. Per l'anemia folio-deficitaria B12, la reticulocitosi non è caratteristica, anche considerando la diminuzione del numero assoluto di reticolociti.

Nella situazione di difficile diagnosi del tipo megaloblastico di emopoiesi, si raccomanda al paziente di eseguire una puntura sternale e di esaminare la puntura per l'iperplasia del tiro rosso e la presenza di megaloblasti.

Per distinguere tra la carenza di cianocobalamina e acido folico si raccomanda di eseguire un test siero ematico usando un metodo microbiologico e radioimmunoassay per determinare il contenuto quantitativo e qualitativo della vitamina B12. Il criterio per abbassare il livello di cianocobalamina nel corpo è la rilevazione dell'acido metilmalonico nell'analisi dell'urina.

Il test di sangue biochimico è accompagnato solo da un elevato livello di bilirubina dovuto alla sua frazione indiretta.

Trattamento dell'anemia da deficit di B12

I pazienti devono essere trattati da un ematologo con il coinvolgimento di specialisti di profilo stretto, se necessario (gastroenterologo, neurologo, oncologo e fisioterapista). Il volume delle misure terapeutiche dipende in misura maggiore non dalla gravità dell'anemia da deficit di B12, ma dalla presenza di segni di perturbazione del sistema nervoso cardiovascolare, digestivo e del sistema nervoso centrale.

A differenza di altre forme di anemia, l'anemia di deficienza di B12-folia è difficile da curare con metodi non farmacologici, che dovrebbero essere utilizzati solo come misure supplementari. Tra i metodi non farmacologici di correzione della carenza di vitamina B12 e acido folico, la correzione del comportamento alimentare e l'eliminazione di fattori che aggravano il corso della malattia (uso di alcol e farmaci di alcuni gruppi, ad esempio la maggior parte degli anticonvulsivi) è di grande importanza.

Una adeguata selezione della terapia etiopatogenetica è un criterio obbligatorio per ottenere un risultato positivo nel trattamento dell'anemia da deficit di B12. A tal fine, si raccomanda di prestare la massima attenzione alla diagnosi della malattia sottostante, che è il provocatore della comparsa di anemia e la scelta di un regime di trattamento individuale. Quindi, con l'esistente malattia intestinale dell'intestino, è consigliabile utilizzare il deworming con l'osservanza obbligatoria del dosaggio del farmaco (Fenasal in una dose giornaliera di 3 g per via orale) e un monitoraggio costante dell'analisi dello stool.

In una situazione in cui l'anemia di carenza di B12 procede in forma grave e la sua presenza è causata dalla presenza di formazioni volumetriche nell'intestino e nello stomaco, il paziente viene mostrato un intervento chirurgico. Al fine di migliorare le funzioni digestive e di assorbimento dell'intestino, è opportuno prestare particolare attenzione alla normalizzazione della flora intestinale, in questo contesto si raccomanda ai pazienti di utilizzare a lungo termine Lacidophil 2 capsule 2 giorni / giorno, così come i farmaci enzimatici (Mezim per 1 pillola ad ogni pasto ).

Come un trattamento patogenetico di anemia deficiente B12, vengono utilizzati tipi parenterali di somministrazione di Cyanocobalamin. Il dosaggio del farmaco somministrato dipende dalla gravità della carenza di vitamina B12 e dalla relativa sindrome anemica. La maggior parte dei casi, un tale schema viene usato con Cyanocobalamin: i primi 10 giorni di 500 mg 2 volte al giorno, il mese prossimo il farmaco viene somministrato 1 volta alla settimana in una singola dose di 500 mg, poi sei mesi il farmaco viene somministrato una volta al mese a una dose di 500 mg. È preferibile l'infusione intramuscolare o sottocutanea.

In una situazione in cui è diagnosticata l'anemia di carenza di B12 dovuta a disturbi autoimmuni, l'uso di una terapia prolungata di corticosteroidi (prednisolone a dose giornaliera di 20 mg per via orale) è patogeneticamente giustificata.

La trasfusione sostituita di massa intero e di eritrociti con anemia di deficienza B12 è l'eccezione alla regola e il suo utilizzo è giustificato solo in caso di malattia estremamente grave. Il volume della trasfusione non è superiore a 250 ml di massa eritrocitaria con un corso di 5-6 infusioni.

L'indicazione per la nomina di acido folico in una dose giornaliera terapeutica di 4 mg è la sua mancanza di laboratorio confermata.